Circuits neuronaux et mécanismes de plasticité synaptique – expression de l’anxiété.
Schéma précisant les circuits neuronaux et mécanismes de plasticité synaptique qui sous-tendent le rôle joué par le BNST dans l’expression de l’anxiété. La stimulation électrique haute fréquence (HFS) du subiculum ventral (vSUB) provoque une potentialisation à long-terme sous le contrôle des récepteurs au glutamate de type NMDA (NMDA-LTP) au niveau du noyau du lit de la strie terminale (BNST). Ces phénomènes de plasticité synaptique vont avoir pour conséquences de réduire l’efficacité de la transmission synaptique entre le cortex infralimbique (ILCx) et le BNST et de réduire les niveaux d’anxiété de l’animal de manière persistante (plusieurs jours).