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Le PAI-1 induit par le stress comme biomarqueur sanguin et facteur de risque cérébral du TSPT.

L’équipe de Jean-Michel Revest, au Neurocentre Magendie, en collaboration avec les équipes d’Aline Desmedt et les cliniciens de l’Institut de Recherche Biomédicale des Armées (IRBA), publie dans Molecular Psychiatry une étude translationnelle identifiant l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène de type-1 (PAI-1) induit par le stress comme biomarqueur sanguin et facteur de risque cérébral du Trouble de Stress Post-Traumatique (TSPT).

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est un trouble psychiatrique grave lié au stress, déclenché par des événements traumatisants mettant la vie en danger. Bien que cliniquement bien documenté, il n’existe aucun biomarqueur spécifique du TSPT. Cette étude translationnelle examine le rôle de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 (PAI-1) en tant que biomarqueur potentiel et facteur neurobiologique contribuant au TSPT. Grâce à une approche multidimensionnelle, incluant des souris génétiquement modifiées et une cohorte longitudinale de soldats, les résultats démontrent que des taux élevés de PAI-1 sont corrélés à des troubles cognitifs de type TSPT et à des indicateurs de détresse psychologique.

Des souris génétiquement invalidées pour le PAI-1 étaient protégées contre un profil de mémoire de type TSPT, tandis que celles présentant des troubles cognitifs affichaient des taux accrus de PAI-1 dans l’hippocampe, en corrélation avec la gravité des symptômes. Une étude longitudinale sur des soldats a également établi que ceux développant des symptômes de TSPT avaient des taux sanguins de PAI-1 augmentés sur 12 mois. Cette étude suggère que le PAI-1 pourrait être un facteur de risque cérébral du TSPT, confirmant ainsi son potentiel en tant que biomarqueur sanguin.

Référence

Stress-induced plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) as a blood biomarker and brain risk factor for PTSD.
Mol Psychiatry (2026).

M Mennesson  1 S Abdelkaoui  2 V Roullot-Lacarrière  2 S Tronel  2 A Cathala  2 V Lalanne  2 P L Raux  2 L Makrini  3 E Valjent  4 A M Duffaud  5   6 D Claverie  5   6 M Vallée  2 A Desmedt  2 M Trousselard  5   6   7   8 J M Revest  9   10

1 Univ. Bordeaux, Inserm, Neurocentre Magendie, U1215, F-33000, Bordeaux, France. .
2 Univ. Bordeaux, Inserm, Neurocentre Magendie, U1215, F-33000, Bordeaux, France.
3 Institut de Génomique Fonctionnelle (IGF), Univ. Montpellier CNRS, Inserm, 34094, Montpellier, France.
4 Institut for Neurosciences of Montpellier (INM), Univ. Montpellier, CNRS, Inserm, 34000, Montpellier, France.
5 Unité de Neurophysiologie du Stress, Département Neurosciences & Contraintes Opérationnelles, Institut de Recherche Biomédicale des Armées (IRBA), 91223, Brétigny-sur-Orge, France.
6 French Society for Traumatic Stress Studies (FSTSS), 44600, Saint-Nazaire, France.
7 École de Psychologues Praticiens (EPP), 23 rue du Montparnasse, 75006, Paris, France.
8 Univ. Lorraine, Inserm, INSPIIRE, UMR 1319, F-54000, Nancy, France.
9 Univ. Bordeaux, Inserm, Neurocentre Magendie, U1215, F-33000, Bordeaux, France. .
10 French Society for Traumatic Stress Studies (FSTSS), 44600, Saint-Nazaire, France. .

https://doi.org/10.1038/s41380-026-03564-w

Publication: 02/04/26
Mise à jour: 02/04/26