Soutenance de thèse –Léa Chibany

vendredi 11 décembre / 10:00

Lieu : CARF

Thèse défendue en anglais

IMN
Equipe : Dynamique des Réseaux de l’Apprentissage Procédural

Thèse encadrée par Jérôme Aupy

Titre

Dynamique cortico-striatale lors des manifestations motrices ictales et du mouvement volontaire dans l’épilepsie focale

Résumé

L’épilepsie focale est de plus en plus comprise comme un trouble de réseaux affectant des structures corticales et sous-corticales. La sémiologie des crises reflète les interactions entre les décharges pathologiques et des réseaux corticaux et sous-corticaux distribués, mais la manière dont la décharge épileptique produit ces expressions cliniques reste incomplètement caractérisée, en partie parce que les mécanismes neuronaux sous-tendant le contrôle moteur typique ne sont pas entièrement établis. Les recherches sur les contributions sous-corticales se sont principalement centrées sur le thalamus, alors que les ganglions de la base restent comparativement peu explorés et que la contribution du striatum aux réseaux épileptiques demeure insuffisamment caractérisée.

Dans ce travail, nous avons examiné le putamen et ses connexions corticales dans les réseaux moteurs, d’abord pendant les crises puis pendant le mouvement volontaire, à l’aide d’enregistrements de stéréoélectroencéphalographie (SEEG) chez des patients atteints d’épilepsie pharmacorésistante. Nos objectifs étaient de déterminer si le putamen participe aux crises focales, de caractériser son rôle dans l’expression motrice critique et d’étudier les régions motrices impliquées ainsi que la dynamique cortico-striatale pendant le mouvement volontaire. Étudier parallèlement le traitement moteur physiologique permet de comprendre en quoi les manifestations pathologiques du réseau divergent du fonctionnement moteur normal.

Nous avons observé que 84 % de 68 crises focales de 31 patients se propageaient au striatum ipsilatéral, le plus souvent tardivement, et que l’épileptogénicité striatale était faible. La connectivité fonctionnelle entre le striatum et le réseau plus large était minimale en période d’activité de fond et plus élevée en périodes ictale et postictale, et les crises évoluant vers des crises tonico-cloniques bilatérales (FBTCS) tendaient à présenter une connectivité plus élevée entre la zone épileptogène et le striatum à la terminaison. Chez 19 patients, une augmentation focale et multi-bandes de la puissance spectrale insulaire accompagnait le début des automatismes gestuels et oroalimentaires, et une augmentation plus large de puissance, incluant le putamen en bêta, accompagnait les FBTCS. Aucune région ne montrait de changement significatif de cohérence ou de cohérence imaginaire avec le putamen, quelle que soit la sémiologie. Pendant le mouvement volontaire, chez huit patients réalisant une tâche Go/No-Go, la puissance bêta du putamen était inférieure au niveau de repos à chaque époque, et inférieure au niveau pré-indice de l’indice jusqu’à la fin du mouvement. Dans toutes les régions, la puissance du gamma haute fréquence augmentait après chaque événement de la tâche par rapport à l’intervalle pré-indice, tout en restant inférieure à celle du repos pré-tâche, et les rythmes delta et thêta augmentaient par rapport à l’intervalle pré-indice pendant la retenue du mouvement. Par rapport au repos seul, la puissance du gamma haute fréquence était plus élevée lors des retenues échouées que lors des retenues réussies, dans le putamen et l’opercule rolandique.

Dans l’ensemble des études, le putamen est engagé dans les deux états, avec une diminution bêta pendant le mouvement volontaire et une augmentation bêta pendant les FBTCS, la période de référence ou la fenêtre d’analyse déterminant les effets détectés. L’opercule rolandique et l’insula sont les régions corticales les plus constamment liées au putamen dans les deux états. Dans l’ensemble, le putamen est recruté tardivement et présente une faible épileptogénicité pendant les crises, mais il montre des modifications dépendantes de la sémiologie, et sa désynchronisation bêta physiologique pendant le mouvement fournit une référence pour l’interprétation des résultats ictaux. Comprendre les processus moteurs physiologiques contribue à comprendre les processus pathologiques : ces observations définissent des cibles, des phases de crise et des sémiologies candidates pour de futures études de modulation striatale et des ganglions de la base. La principale limite de ce travail est l’hétérogénéité de l’implantation des électrodes et l’échantillonnage incomplet du réseau moteur.

Key words

Epilepsie focale, stéréoélectroencéphalographie, putamen/striatum, ganglions de la base, sémiologie des crises, oscillations bêta, réseaux moteurs, Go/No-Go