#

De nouvelles pistes pour expliquer l’autisme

La cause de cette croissance cérébrale atypique, qui s'arrête brutalement au bout de quelques années, demeurait jusqu'ici une énigme.

Source: Mediscoop et Les Echos.fr (extraits)
Il y a deux ans, une étude parue dans « Nature » et conduite par l’Américaine Heather Hazlett, du département de psychiatrie de l’université de Caroline du Nord, avait établi que les enfants dont le cerveau grossissait plus vite que la moyenne au cours de leur première année de vie avaient davantage de risques d’être diagnostiqués comme autistes à l’âge de deux ans.

Le fait que les enfants autistes aient souvent un cerveau plus volumineux que la moyenne avait déjà été décrit par le passé. Mais la cause de cette croissance cérébrale atypique, qui s’arrête brutalement au bout de quelques années, demeurait jusqu’ici une énigme. Celle-ci vient peut-être de trouver un début d’explication avec une nouvelle étude parue le 7 janvier dernier dans « Nature Neuroscience » …..
Pathological priming causes developmental gene network heterochronicity in autistic subject-derived neurons. Simon T. Schafer, Apua Christopher K. Glass, Jerome Mertens & Fred H. Gage et al. Nature Neuroscience / volume 22, pages243–255 (2019)  Laboratory of Genetics, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA, USA

….Phénomène sous-jacent également mis en lumière par les chercheurs américains dans la même étude, les gènes responsables de cette neurogenèse s’expriment plus vite et plus tôt dans les cellules provenant de personnes autistes. La raison en serait liée à une différence au niveau de la chromatine, cette structure au sein de laquelle l’ADN se trouve empaqueté et compacté. Cette chromatine serait plus ouverte et plus facilement dépliable chez les autistes, accélérant d’autant le processus génétique responsable de la neurogenèse….

Les Echos remarque qu’« il arrive aussi que les nouvelles études remettent en cause certaines théories laborieusement construites. C’est le cas de celle réalisée par une équipe de chercheurs français dans le cadre d’une collaboration entre la Fondation FondaMental, l’Inserm, l’institut NeuroSpin du CEA et l’hôpital Henri-Mondor, et dont les résultats remarqués ont été publiés en novembre dernier dans la revue Brain ».
Le quotidien explique ainsi que « les chercheurs ont pu bénéficier des données exceptionnellement complètes et détaillées de la cohorte InFoR-Autism, elle-même fruit d’une collaboration entre la Fondation FondaMental, l’Inserm et l’Institut Roche. Un autre atout décisif a été la récente mise au point, à NeuroSpin, d’un atlas modélisant très précisément, chez les non-autistes, les connexions dites à courte distance, reliant les neurones de zones adjacentes du cerveau ».
Les Echos précise que les auteurs « ont utilisé une méthode d’imagerie plus adéquate que celles précédemment employées : l’IRM de diffusion (IRMd), permettant de visualiser le déplacement des molécules d’eau le long de la gaine de myéline enveloppant les axones ».
Le journal note que « si le déficit de connexions longue distance paraît acquis […], il n’en va pas de même de l’excès supposé de connexions courte distance. […] Les auteurs de l’étude ont au contraire constaté un… déficit de connexions courte distance. Du moins s’agissant de 13 des 63 faisceaux répertoriés et modélisés dans l’atlas ».     Lire tout l’article sur Les Echos.fr