BEGIN:VCALENDAR
VERSION:2.0
PRODID:-//Bordeaux Neurocampus - ECPv4.9.10//NONSGML v1.0//EN
CALSCALE:GREGORIAN
METHOD:PUBLISH
X-WR-CALNAME:Bordeaux Neurocampus
X-ORIGINAL-URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr
X-WR-CALDESC:Évènements pour Bordeaux Neurocampus
BEGIN:VTIMEZONE
TZID:Europe/Paris
BEGIN:DAYLIGHT
TZOFFSETFROM:+0100
TZOFFSETTO:+0200
TZNAME:CEST
DTSTART:20240331T010000
END:DAYLIGHT
BEGIN:STANDARD
TZOFFSETFROM:+0200
TZOFFSETTO:+0100
TZNAME:CET
DTSTART:20241027T010000
END:STANDARD
END:VTIMEZONE
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20241218T090000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20241218T090000
DTSTAMP:20260421T090214
CREATED:20241205T104644Z
LAST-MODIFIED:20241205T114959Z
UID:178406-1734512400-1734512400@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Soutenance de thèse - Ifrah Omar Ibrahim
DESCRIPTION:Lieu : BBS \n\nIfrah Omar Ibrahim\nRMSB – Equipe Metapat\nhttps://www.rmsb.u-bordeaux.fr/fr/la-recherche/equipe-metapat/ \nThèse dirigée par Anne-Karine Bouzier-Sore \nTitre\nLactate et hypothermie : une double approche pour la neuroprotection dans l’hypoxie-ischémie néonatale  \nAbstract\nDepuis l’introduction du concept de la navette lactate entre astrocyte et neurone (ANLS\, pour astrocyte-neuron lactate shuttle) par Pellerin et Magistretti en 1994\, il a été proposé que le lactate produit par les astrocytes (via la glycolyse) soit transféré aux neurones en tant que substrat énergétique privilégié. Très récemment\, le rôle crucial de cette ANLS dans l’activation cérébrale et les fonctions associées a été démontré in vivo. Si le lactate est essentiel à l’activité neuronale\, pourrait-il être neuroprotecteur dans des pathologies caractérisées par un déficit énergétique cérébral ? Pour répondre à cette question\, nous avons utilisé un modèle d’hypoxie-ischémie néonatale (HIN)\, une pathologie qui touche 1 à 6 ‰ des nourrissons. Elle résulte d’une diminution du flux sanguin au niveau du cerveau du nouveau-né\, entraînant une réduction des apports en oxygène (O2) et en glucose. À ce jour\, la seule prise en charge clinique est l’hypothermie thérapeutique (HT) modérée\, qui permet de limiter les séquelles neurologiques induites par cette pathologie\, mais près d’un nouveau-né sur deux n’y répond pas favorablement. \nLes travaux de l’équipe ont montré\, sur un modèle d’HIN chez le rat\, que l’administration de lactate avait un effet neuroprotecteur. L’objectif de ma thèse était de déterminer si cette administration de lactate était compatible avec l’HT après un accident d’HIN\, et de comparer les effets de la combinaison de ces deux thérapies à ceux de l’HT seule. Pour atteindre cet objectif\, ma thèse s’est articulée autour de 3 volets : \n\nLa mise en place d’un protocole d’hypothermie dans un modèle d’HIN chez le rat afin de déterminer les conditions optimales de traitement. Trois durées d’hypothermie (2 h\, 3 h et 5 h) post-HIN ont été comparées grâce à un suivi longitudinal des dommages cérébraux mesurés par IRM (Bruker 4\,7T) et divers tests comportementaux. Des analyses histologiques et immunohistochimiques ont été réalisées pour compléter ces observations.\nLe potentiel thérapeutique des injections de lactate couplées à l’hypothermie a été comparé aux effets neuroprotecteurs de l’HT seule. La fenêtre optimale pour l’administration du lactate a également été déterminée. Les mécanismes moléculaires impliqués dans ces neuroprotections ont été étudiés par Western blot. Afin de caractériser l’impact de l’administration du lactate dans la neuro-inflammation\, son rôle dans la modulation phénotypique des microglies a été évalué.\nEnfin\, dans l’objectif final d’un transfert vers la clinique\, l’innocuité de l’administration de lactate sur les paramètres sanguins des nouveau-nés a été vérifiée à travers une étude rétrospective chez des prématurés ayant reçu une perfusion de L-lactate de sodium.\n\nNos résultats ont suggéré que 2 h d’HT suffisaient pour réduire les volumes de lésions cérébrales et obtenir des performances optimales lors des tests comportementaux. De plus\, l’administration de lactate couplée à l’HT s’est avérée plus neuroprotectrice par rapport à l’HT seule. Enfin\, dans de l’étude rétrospective\, la perfusion du L-lactate de sodium chez les bébés prématurés n’a entrainé ni d’augmentation de la lactatémie ni perturbation des autres paramètres sanguins. \nEn conclusion\, l’administration du lactate est non seulement neuroprotectrice dans le cadre de l’HIN\, même lorsqu’elle est associée à l’HT\, mais aussi bénéfique chez les nouveau-nés prématurés\, même en présence d’une lactatémie déjà élevée. Ces résultats ouvrent la voie à une application en pédiatrie clinique. \nMots-clefs : Métabolisme cérébral\, lactate\, hypoxie-ischémie néonatale\, IRM\, comportement\, hypothermie. \nJury\n\nMme. Anne-Karine BOUZIER-SORE\, Directrice de Recherche CNRS / Université de Bordeaux  – Directrice de thèse\nMme. Rosa Chiara PAOLICELLI\, Professeure associée / Université de Lausanne – Rapporteure\nLaurent SUISSA\, Professeur des Universités – Praticien Hospitalier / Université d’Aix-Marseille – Rapporteur\nRémy GUILLEVIN\, Professeur des Universités – Praticien Hospitalier / Université de Poitiers – Examinateur\nMme. Émilie PACARY\, Chargée de Recherche Inserm / Université de Bordeaux – Examinatrice\nSylvain MIRAUX\, Directeur de Recherche CNRS / Univeristé de Bordeaux – Invité\nLuc PELLERIN\, Professeur des Universités – Praticien Hospitalier / Université de Poitiers – Invité\nMme. Hélène ROUMES\, Chargée de Recherche CNRS / Université de Bordeaux – Invitée\n\n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-ifrah-omar-ibrahim/
CATEGORIES:Thèses
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20241218T120000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20241218T120000
DTSTAMP:20260421T090214
CREATED:20241205T172358Z
LAST-MODIFIED:20241209T174406Z
UID:178479-1734523200-1734523200@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Thesis defense - Sandra Beriain
DESCRIPTION:The defense is taking place in Bilbao \n\nSupervisors: Giovanni Marsicano (Magendie) and Elena Vecino (Universidad del Pais Vasco) \nTitle\nRoles of the CB1 receptor and the endocannabinoid system in the retina \nAbstract\nThe retina\, a sensory extension of the central nervous system\, transforms light into electrical signals for visual processing\, involving intricate neuronal and glial interactions. Key retinal neurons such as photoreceptors\, bipolar\, horizontal\, amacrine\, and ganglion cells\, coordinate visual signal transmission\, supported by Müller glia\, which provide structural and metabolic aid. Retinal disorders\, including glaucoma and diabetic retinopathy\, cause irreversible blindness through neuronal degeneration. \nThe endocannabinoid system (ECS)\, a neuromodulatory network comprising cannabinoid receptors (CB1 and CB2)\, endocannabinoids\, and enzymes for their synthesis and degradation\, plays a pivotal role in modulating brain and body functions. In particular\, the ECS is involved in retinal function and health\, influencing neurotransmission\, visual processing\, and cellular communication. Its role in both normal physiology and pathological conditions highlights the therapeutic potential of cannabinoids in treating retinal disorders. However\, the involvement of the endocannabinoid system in Müller glia\, as well as the different roles of the CB1 receptor\, particularly in retinal metabolism\, vision dependent behaviours\, and response to pathological insults\, remains largely unexplored. This study investigated ECS roles in retinal function and pathology. CB1 receptors were localized predominantly in the inner and outer plexiform layers\, overlapping with markers for photoreceptors\, bipolar\, horizontal\, amacrine\, and ganglion cells. Müller glia were confirmed to express all ECS components and synthesize endocannabinoids\, primarily 2-arachidonoylglycerol\, highlighting their role in neuron-glia communication mediated by cannabinoid signaling. Functionally\, CB1 receptor activation reduced mitochondrial oxygen consumption in retinal homogenates\, suggesting a regulatory role in retinal energy metabolism. In addition\, behavioral tests revealed that CB1 receptors are critical for processing visual stimuli related to defensive behaviors\, such as detecting looming threats\, but are not required for spatial navigation or auditory-cue-driven fear responses. Finally\, in pathological contexts\, CB1 constitutive deletion showed no direct impact on retinal ganglion cell survival after ischemia/reperfusion injuries. \nOverall\, the findings underscore the ECS as integral to retinal health\, with roles in synaptic modulation\, metabolism\, and visually evoked behaviors. The identification of Müller glia as active participants in ECS signaling broadens understanding of neuron-glia interactions. These insights open avenues for therapeutic exploration of cannabinoids in retinal diseases. \nJury\n\nPedro de la Villa (University of Alcalá)\nNagore Puente (University of the Basque Country)\nGuillaume Ferreira (University of Bordeaux)\nFrank Kirchhoff (Saaland University)\nand Stefanie Hauck (Helmholtz Zentrum München).\n\n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/thesis-defense-sandra-beriain/
CATEGORIES:Thèses
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20241218T140000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20241218T140000
DTSTAMP:20260421T090214
CREATED:20241008T132302Z
LAST-MODIFIED:20250414T140124Z
UID:176504-1734530400-1734530400@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Soutenance de thèse - Sarah Bou Sader Nehme
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \n \nSoutenance en anglais \n\nSarah Bou Sader Nehme\nIMN\nDirecteurs de thèse : Marc Landry et Walid Hleihel \nTitre\nMécanismes corticaux des interactions entre sensibilisation douloureuse et trouble de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) dans un modèle murin \nAbstract\nLe trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) et la douleur chronique sont deux syndromes complexes d’origine multifactorielle. Des études confirment une comorbidité entre ces deux pathologies. Cependant\, les mécanismes ne sont toujours pas élucidés. Une hyperactivité des neurones de l’ACC et une dérégulation de la voie ACC-insula postérieure (PI) ont été démontrées dans un modèle de souris TDAH. La neuroinflammation serait impliquée dans cette concomitance. Notre hypothèse suggère que la neuroinflammation déclencherait une amplification de l’activité neuronale dans l’ACC\, sensibilisant ainsi les voies impliquées dans les symptômes du TDAH et la perception douloureuse. Ce travail de thèse vise donc à identifier les mécanismes inflammatoires à l’origine du TDAH et de la sensibilisation douloureuse qui lui est associée\, avec un intérêt porté sur le rôle du récepteur purinergique P2X4 dans cette comorbidité. \nAfin de répondre à cette question\, nous avons généré un modèle de souris TDAH par injection unilatérale et intracérébroventriculaire de 6-hydroxydopamine (6-OHDA)\, à P5. D’une part\, des souris sauvages mâles et femelles âgées de deux mois ont été sacrifiées\, leurs cerveaux ont été extraits et leurs ACC et PI ont été disséqués. Des tissus fixés ont été utilisés pour des études morphologiques tandis que des tissus frais ont été utilisés pour des études transcriptomique\, protéomique et phosphoprotéomique. D’autre part\, des souris avec un knock-out total du récepteur P2X4 ont été soumises à des tests de sensibilisation à la douleur (thermique et mécanique) et d’hyperactivité. Les tissus provenant d’ACC fixés ont été utilisés afin d’étudier les changements morphologiques microgliaux tandis que des tissus provenant d’ACC et de PI fraîchement extraits ont été utilisés pour des analyses transcriptomiques. \nEn ce qui concerne les marqueurs identifiés chez les souris modèles de TDAH\, nos résultats démontrent (i) des changements dans la morphologie des cellules microgliale et astrocytaire\, associés à une réactivité cellulaire\, dans l’ACC des souris 6-OHDA\, (ii) la présence d’un environnement pro-inflammatoire dans l’ACC et la PI des souris 6-OHDA\, (iii) des modifications dans l’expression de multiples protéines et l’activité de plusieurs kinases (sérine-thréonine et tyrosine) dans l’ACC et la PI des souris 6-OHDA\, associées à des altérations du guidage axonal\, de l’apoptose\, de la dynamique du cytosquelette\, de cascades de signalisation\, de neurotrophines et de neurotransmetteurs\, et (iv) des variations des interactions neurones-glie\, et en particulier de la communication entre les neurones et les astrocytes dans l’ACC des souris 6-OHDA. L’intégration des données a permis d’identifier quatre processus altérés dans l’ACC et la PI des souris mâles et femelles 6-OHDA : l’apoptose\, le guidage axonal\, la plasticité synaptique (potentialisation à long terme) et la croissance des prolongements neuronaux ; des processus précédemment associés au TDAH et aux douleurs chroniques. De plus\, nos résultats suggèrent un effet délétère du récepteur P2X4 sur l’activité locomotrice des souris et la réactivité microgliale. Il exercerait néanmoins un effet protecteur en limitant l’expression de molécules pro-inflammatoires\, probablement sécrétées par des cellules non-microgliales. \nEn conclusion\, nos travaux fournissent des pistes sur les mécanismes inflammatoires qui sous-tendent la comorbidité entre le TDAH et la sensibilisation à la douleur. Ces pistes devront ultérieurement être validées individuellement. Le maintien d’un environnement pro-inflammatoire dans l’ACC et la PI entraîne des changements dans certains processus synaptiques (potentialisation à long-terme\, guidage axonal\, croissance des composants neuronaux) et apoptotiques. Ces altérations modifieraient la connectivité cellulaire et l’activité neuronale\, participant ainsi à la pathogenèse du TDAH et de la douleur chronique. \nMots-clés\nMécanismes corticaux\, TDAH\, sensibilisation douloureuse\, neuroinflammation\, cortex cingulaire antérieur\, insula postérieure \nJury\nMme NADJAR Agnès\, Professeure\, Université de Bordeaux\, Présidente du jury\nM. GLENNON Jeffrey\, Docteur\, University College Dublin\, Rapporteur\nMme SÁNCHEZ-PÉREZ Ana-María\, Professeure\, University Jaume I\, Rapportrice\nMme BITAR Tania\, Docteure\, Université Saint-Esprit Kaslik\, Examinatrice\nM. GALINEAU Laurent\, Docteur\, Université de Tours\, Examinateur\nMme RÉAUX-LE-GOAZIGO Annabelle\, Directrice de recherche INSERM\, Examinatrice\nM. LANDRY Marc\, Professeur\, Université de Bordeaux\, Directeur de thèse\nM. HLEIHEL Walid\, Professeur\, Université Saint-Esprit Kaslik\, Directeur de thèse \nPublications\n\nBou Sader Nehme\, S.\, Sanchez-Sarasua\, S.\, Adel\, R.\, Tuifua\, M.\, Ali\, A.\, Essawy\, A. E.\, Abdel Salam\, S.\, Hleihel\, W.\, Boué-Grabot\, E.\, & Landry\, M. (2024). P2X4 signalling contributes to hyperactivity but not pain sensitization comorbidity in a mouse model of attention deficit/hyperactivity disorder. Frontiers in pharmacology\, 14\, 1288994. https://doi.org/10.3389/fphar.2023.1288994\nAssaf\, M.\, Rouphael\, M.\, Bou Sader Nehme\, S.\, Soufia\, M.\, Alameddine\, A.\, Hallit\, S.\, Landry\, M.\, Bitar\, T.\, & Hleihel\, W. (2024). Correlational Insights into Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Lebanon. Int. J. Environ. Res. Public Health\, 21\, 1027. https://doi.org/10.3390/ijerph21081027\nBou Sader Nehme\, S.\, Sanchez-Sarasua\, S.\, Dhellemmes\, T.\, Tuifua\, M.\, Hleihel\, W.\, Landry\, M. (2024). Neuroinflammation et mécanismes spinaux de la douleur (under review)\n\n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-sarah-bou-sader-nehme/
CATEGORIES:IMN,Thèses
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20241218T140000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20241218T140000
DTSTAMP:20260421T090214
CREATED:20241122T154256Z
LAST-MODIFIED:20241217T101416Z
UID:177935-1734530400-1734530400@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Soutenance de thèse - Simon Boylan
DESCRIPTION:Lieu : BBS\nLien zoom : https://u-bordeaux-fr.zoom.us/j/8733956580\n \n\nSoutenance  en anglais. \nSimon Boylan\nINCIA \nThèse dirigée par Alexandre Zénon \nTitre\nEffort cognitif\, codage efficace et mesure en IRMf de leur relation lors du traitement sensori-moteur. \nRésumé\nL’effort cognitif est une sensation subjective qui pousse les individus à éviter les tâches coûteuses. D’un point de vue biologique et évolutif\, il est considéré comme un mécanisme destiné à préserver les ressources cognitives. Cependant\, aucun consensus n’a été établi sur la nature de ces ressources. Puisque le cerveau est un organe de traitement de l’information\, la théorie du codage efficient suggère que les ressources cognitives—quelle que soit leur nature—sont optimisées et dépendent du gain d’information lors du traitement d’une tâche. Cette hypothèse repose sur certains principes concernant le codage neuronal et le traitement de l’information. Premièrement\, nous partons du principe que le cerveau traite l’information de manière bayésienne\, mettant à jour ses modèles internes par des inférences entre les entrées sensorielles et les estimations antérieures. Deuxièmement\, si les stimuli sont familiers\, le codage neuronal efficient optimise alors le traitement de l’information. Si ces conditions sont remplies\, nous pouvons estimer l’information traitée par le cerveau comme étant l’entropie relative entre estimations antérieures et postérieures\, ou gain d’information ; de plus\, l’énergie nécessaire pour traiter cette information étant optimisée\, l’énergie dépensée pour accomplir la tâche devrait être proportionnelle à cette même quantité. \nDes mesures indirectes de cette relation ont été validées par pupillométrie\, puisque la taille de la pupille est corrélée au taux d’information traité lors des tâches cognitives. Dans cette thèse\, nous avons conçu des expériences pour valider davantage ce cadre théorique\, en utilisant des mesures comportementales et de neuro-imagerie complémentaires. Nous avons mené trois expériences principales : deux tâches de poursuite  visuomotrice par joystick et oculométrie\, en parallèle de la pupillométrie\, ainsi qu’une tâche de réponse à un stimulus (Hick-Hyman) en IRMf. \nLa première étude examine la relation entre l’effort cognitif\, la taille de la pupille et la prédiction visuo-motrice dans ce cadre. En contrôlant les composantes informationnelles\, telles que la prédictibilité\, le retard\, la vitesse et l’accélération de la cible\, nous validons l’origine informationnelle de l’effort cognitif (NASA-TLX) et sa corrélation avec la taille de la pupille. \nLa deuxième expérience a testé l’apprentissage implicite de trajectoires de cibles par oculométrie et contrôle manuel. et leur consolidation. Avec le même design que dans la première expérience\, nous avons réalisé quatre  sessions expérimentales sur deux jours consécutifs. Les participants apprenaient implicitement à mieux prédire les parties répétitives de la trajectoire\, entraînant de meilleures performances et une dilatation pupillaire réduite. La dernière étude explorait la relation entre traitement de l’information et dissipation énergétique\, en quantifiant le taux de consommation cérébrale en oxygène (CMRO2) lors d’une tâche de réponse à stimuli en IRMf (BOLD-ASL). La tâche de Hick-Hyman attribue un nombre différent de stimuli\, en fonction de la complexité (entropie) de l’essai ou du bloc\, à leurs boutons respectifs. Comme il existe une relation linéaire entre la quantité d’information traitée (entropie) et la performance (temps de réponse)\, nous avons émis l’hypothèse qu’il devrait exister une relation similaire entre la quantité d’information nécessaire pour accomplir une tâche et l’énergie qui lui est allouée. Nous avons abordé plusieurs défis techniques liés au calcul du CMRO2 dans ce contexte. Bien que nous ayons amélioré et automatisé le traitement des données\, nous avons rencontré des obstacles importants qui nous ont empêchés de tirer une conclusion définitive sur notre hypothèse initiale. \nMots-clés : effort cognitif\, théorie de l’information\, poursuite visuo-motrice\, apprentissage implicit\,CBF\, IRMf\, CMRO2 \nPublication\nAn information-theoretic measure of prediction during implicit learning of a quasi-sequential visuomotor tracking task \nJury\n\nPr. Julie Duqué (UCLouvain\, Bruxelles)\nPr. María Asunción Fernández Seara (Université de Navarre\, Pampelune)\nPr. Emmanuel Barbier (Institut de Neurosciences de Grenoble)\, Dr. Matthew Chalk (Institut de la vision\, Paris)\nDr. Gaël Jobard (Université de Bordeaux).\n\n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-simon-boylan/
CATEGORIES:INCIA,Thèses
END:VEVENT
END:VCALENDAR