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SUMMARY:Soutenance de thèse - Juan Estaun Panzano
DESCRIPTION:Venue : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \n \nSoutenance en anglais \n\nJuan Estaun Panzano\nIMN\nDirecteur de thèse : Erwan Bézard \nTitre\nEspace extracellulaire dans les maladies neurodégénératives \nAbstract\nL’espace extracellulaire (ECS)\, composé du compartiment étroit entre les cellules rempli de liquide interstitiel et de la matrice extracellulaire (ECM)\, est essentiel pour la communication et le transport entre les cellules cérébrales\, et joue un rôle vital dans le maintien de l’homéostasie cérébrale. Dans ce travail\, nous tentons d’éclaircir les altérations potentielles de l’ECS dans le contexte des protéinopathies\, en particulier la synucléinopathie et la pathologie amyloïde. Ces accumulations de protéines sont connues pour perturber les fonctions cérébrales normales\, mais leur impact sur l’ECS\, qui joue un rôle crucial dans la diffusion des molécules/protéines et l’élimination des déchets\, n’a pas été suffisamment étudié. \nDans l’introduction\, je présente un aperçu des pathologies amyloïde et α-synucléine\, suivi d’une présentation de l’ECS et de ses composants\, avec un accent particulier sur la matrice extracellulaire et les processus de diffusion. De plus\, le système glymphatique\, un mécanisme d’élimination des déchets lié à l’ECS\, est discuté. Comprendre ces mécanismes est essentiel pour interpréter les modifications de l’ECS dans les protéinopathies et leurs répercussions. Par ailleurs\, l’étude passe en revue les techniques actuelles utilisées pour investiguer l’ECS\, incluant des méthodes traditionnelles ainsi que des techniques d’imagerie avancée et de suivi de particules uniques. \nJe présente ensuite les changements structurels et rhéologiques de l’ECS dans deux modèles distincts de protéinopathies\, en me concentrant sur les propriétés de diffusion altérées au sein de cet espace et leurs implications pour la pathologie des maladies. Pour aborder ces questions\, diverses techniques avancées ont été employées. Dans le premier sous-projet\, nous rapportons des modifications de la diffusivité de l’ECS dans le striatum d’un modèle murin de synucléinopathie. En utilisant le suivi de single wall carbon nanotubes (SWCNTs) dans l’ECS\, l’étude démontre que les agrégats intracellulaires d’α-synucléine peuvent significativement altérer la diffusion à l’échelle nanométrique dans l’ECS du striatum. \nNous répétons une approche similaire dans un modèle murin amyloïde (APP/PS1)\, en mettant particulièrement l’accent sur les altérations de diffusion autour des plaques amyloïdes et leur relation avec les perturbations de la matrice. Nous avons employé un ensemble complémentaire de techniques d’imagerie nanoscopique pour explorer les altérations de l’ECS: l’imagerie par ombre à deux photons in vivo et ex vivo a révélé la présence d’un anneau dense de cellules entourant les plaques amyloïdes dans le cortex avec un noyau central. Le suivi de particules uniques (SPT) a révélé que le cœur des plaques n’est pas facilement pénétrable par des molécules de taille similaire aux anticorps. De plus\, nous rapportons que les paramètres rhéologiques de l’ECS sont hétérogènes dans et autour des plaques\, avec une diffusivité accrue chez l’animal amyloïde et une faible densité de nanoparticules dans le noyau. En utilisant des SWCNTs\, nous avons confirmé ces propriétés de diffusion locale altérées dans le cortex des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Nous avons observé une ECM altérée\, notamment perturbée au sein des plaques amyloïdes mais pas seulement\, fournissant ainsi une explication aux dynamiques rhéologiques modifiées dans le tissu cérébral atteint d’Alzheimer et ouvrant de nouvelles perspectives pour développer des thérapies capables de pénétrer efficacement les plaques d’Aβ. \nGlobalement\, les résultats présentés dans ce travail contribuent à une meilleure compréhension du rôle et des changements de l’ECS dans les maladies neurodégénératives. Les résultats suggèrent que les altérations de la diffusion dans l’ECS cérébral sont un phénomène relativement commun. Les futures études de modélisation de l’expansion des maladies ou la conception de thérapies devraient prendre en compte ces changements. \nMots clés\nEspace extracellulaire\, Diffusion extracellulaire\, Suivi de particules uniques\, α-synucléine\, Maladie de Parkinson\, amyloïde bêta\, plaques amyloïdes\, Maladie d’Alzheimer\, Matrice extracellulaire\, Points quantiques\, Single-wall carbon Nanotubes \nPublications \n\nEstaun-Panzano\, J.\, Arotcarena\, M. L.\, & Bezard\, E. (2023). Monitoring α-synuclein aggregation. Neurobiology of disease\, 176\, 105966. \nJury\n\nDr. José A. Obeso\, Professor of Neurology\, CEU-San Pablo University\, President\nDr. Rosario Moratalla\, Research Professor\, Cajal Institute\, External reviewer\nDr. Federico Nicolás Soria\, Ikerbasque Research Fellow\, Basque Center for Neuroscience\, External reviewer\nDr. Erwan Bezard\, Directeur de Recherche\, INSERM\, Thesis director\n\n  \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Théo Gauvrit
DESCRIPTION:Lieu : amphithéâtre de l’ENSTBB\n(bâtiment avec la boule bleue\, à côté de l’entrée du campus 135 rue Bethmann) \nSoutenance en anglais \n\nThéo Gauvrit\nNeurocentre Magendie \nThèse dirigée par Andreas Frick \nTitle\nApproches computationnelles pour l’analyse et la modélisation de l’expérience atypique dans l’autisme \nComputational approaches for the analysis and modeling of atypical sensory experience in autism \nRésumé\nComment le cerveau encode-t-il la perception des stimuli sensoriels provenant de notre environnement? Cette question\, toujours en partie non élucidée\, devient d’autant plus intrigante dans le contexte de l’autisme\, une condition neurodéveloppementale caractérisée par une expérience sensorielle atypique parmi ses principaux symptômes. Ces altérations sensorielles\, qui se manifestent souvent par une hyper- ou une hyporéactivité ou par une variabilité des réponses sensorielles\, sont présentes chez la grande majorité des personnes autistes\, impactent fortement leur vie quotidienne et contribuent à d’autres symptômes centraux de la condition. D’importantes altérations neurophysiologiques dans le cerveau sont suspectées de générer ces symptômes\, mais le manque d’étude dans ce domaine rend les mécanismes sous-jacents et les cibles thérapeutiques potentielles peu clairs. Nous avons adopté une approche translationnelle préclinique pour explorer les bases neurobiologiques des expériences sensorielles atypiques dans le domaine tactile. Cela a impliqué l’enregistrement de l’activité neuronale spontanée et évoquée par des stimuli au niveau des neurones individuels dans le cortex somatosensoriel primaire (S1) de souris anesthésiées du modèle murin bien établi Fmr1-/y de l’autisme. Nous avons par la suite continué par la caractérisation de l’activité de la population neuronale de S1 avec une résolution cellulaire chez des animaux éveillés lors d’une tâche de prise de décision perceptuelle dans le même modèle de souris.\nEn examinant l’activité neuronale spontanée et évoquée par des stimuli dans des neurones individuels du S1\, nous avons identifié une variabilité significative d’un essai à l’autre dans les réponses neuronales des souris Fmr1-/y\, une caractéristique marquante du traitement sensoriel atypique chez les personnes autistes. Nous avons attribué les sources de cette variabilité à une augmentation du bruit neuronal endogène\, se manifestant par des fluctuations aléatoires de l’activité neuronale\, et à une instabilité du réseau\, caractérisée par des états rapides\, incohérents et contrastés. De plus\, l’application locale (dans le S1) d’un agoniste des canaux BKCa a réduit l’hyperexcitabilité neuronale locale et corrigé de nombreuses caractéristiques des réponses synaptiques ainsi que leur variance\, mais a eu peu d’effet sur la variabilité d’essai à essai\, suggérant que cette variabilité et l’hyperexcitabilité sont moins étroitement liées que ce que l’on pensait auparavant. \nPour évaluer l’impact de ces altérations neuronales sur la détection tactile\, nous avons combiné une tâche de prise de décision translationnelle (adaptée d’études humaines) avec de l’imagerie fonctionnelle dans le S1. Nos résultats ont reproduit les altérations tactiles multiformes observées chez les personnes autistes\, avec une hyposensibilité tactile\, une variabilité interindividuelle et des réponses comportementales peu fiables chez les souris Fmr1-/y. En examinant l’activité évoquée des neurones pyramidaux et  GABAergiques\, nous avons découvert que cette perception tactile altérée pouvait s’expliquer par un faible encodage du stimulus dans le S1\, rendant la détection des stimuli plus vulnérable aux états du réseau en cours\, et donc moins fiable. En réduisant l’hyperexcitabilité locale dans le S1 à l’aide d’un agoniste des canaux BKCa\, nous avons renforcé l’encodage des stimuli et ainsi amélioré la détection tactile chez les souris Fmr1-/y. \nNos résultats soulignent le rôle crucial du bruit et de la variabilité neuronale dans le traitement de l’information sensorielle\, ainsi que l’influence de l’hyperexcitabilité et des états du réseau sur la perception sensorielle. Cette approche translationnelle offre un aperçu mécanistique des fondements neuronaux de la perception tactile atypique dans l’autisme et met en lumière le potentiel thérapeutique de cibler ces mécanismes neuronaux pour améliorer la sensibilité et la fiabilité sensorielles chez les personnes autistes. \nMots clés: Autisme\, Perception\, Toucher\, Bruit Neuronal\, Cortex \nPublications\nEndogenous noise of neocortical neurons correlates with atypical sensory response variability in the Fmr1−/y mouse model of autism.\nArjun A. Bhaskaran\, Théo Gauvrit\, Yukti Vyas\, Guillaume Bonny\, Melanie Ginger\, Andreas Frick\nNature Communnications 14\, 7905 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-43777-z \nStimulus encoding shapes tactile perception and underlies alterations in autism\nbioRxiv 2024.08.08.607129; doi: https://doi.org/10.1101/2024.08.08.607129\nOurania Semelidou\, Théo Gauvrit\, Célien Vandromme\, Alexandre Cornier\, Anna Saint-Jean\, Yves Le Feuvre\, Melanie Ginger\, Andreas Frick \nJury\nRapporteur; M. Brice BATHELLIER; Directeur de Recherche; Université Paris-Cité – INSERM\nRapporteur; Mme. Elizabeth MILNE; Professeure;  University of Sheffield\nExaminateur; M. Ian DUGUID; Professeur; University of Edinburgh;\nExaminateur; Mme. Susanna PIETROPAOLO; Chargée de Recherche; Université de Bordeaux – CNRS \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Pierre Mortessagne
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \nSoutenance en anglais \n\nPierre Mortessagne\nEquipe Abrous\nNeurocentre Magendie \nThèse dirigée par Emilie Pacary \nTitre\nCaractérisation des différentes populations de neurones granulaires dans le gyrus denté de l’hippocampe : de la morphologie à la fonction \nCharacterization of the different populations of granular neurons in the dentate gyrus of the hippocampus: from morphology to function \nAbstract\n\nIn the dentate gyrus (DG) of the hippocampus\, the generation of dentate granule neurons (DGNs) starts during late embryogenesis\, peaks around birth and continues at low levels during adulthood. This continuous neurogenesis makes the DG a unique structure\, composed of DGNs from distinct temporal origins\, which form subpopulations potentially bearing unique anatomical characteristics and functional roles in hippocampal physiology. Surprisingly\, this hypothesis has received limited attention. In this context\, our research aimed to elucidate the morphological\, electrophysiological\, and behavioral characteristics of DGNs subpopulations based on their temporal origin. Building on prior findings from our team that highlighted dendritic differences between these populations\, we focused on examining the features of their axons\, called mossy fibers (MFs). Using sparse labeling strategies — electroporation to target embryonically-born (E14.5) and neonatally-born (P0) DGNs\, and retroviral injections for adolescent-born (P21) and adult-born (P84) DGNs — we uncovered that DGNs generated later in life develop larger MF boutons with more filopodia\, and exhibit a shorter axon initial segment. Additionally\, using the Osteocalcin-Cre and Ascl1CreERT2 mouse lines to selectively label large cohorts of embryonically-born and adult-born DGNs\, respectively\, we found that earlier-born neurons project further onto the CA2 compared to later-born neurons. Following these morphological findings\, we further investigated the functional characteristics of temporally distinct DGNs at both the electrophysiological and behavioral levels. The electrophysiological studies revealed similar intrinsic properties between neonatally- and adult-born DGNs\, and higher basal transmission in neonatally-born DGNs\, potentially reflecting a larger number of active sites. Finally\, we examined the role of embryonic-born DGNs in social behavior\, and showed that acute inhibition of these neurons delayed the expression of social preference. However\, these functional data remain preliminary and need further investigation. Altogether\, this PhD work highlights the significant impact of the birthdate of DGNs on their anatomical and potentially functional characteristics\, and emphasizes the importance of considering their precise temporal origin in any structural or functional analysis of the DG. \nKeywords: Neurogenesis\, Dentate Gyrus\, Dentate Granule Neurons\, Temporal Origin\, Axon \nRésumé\nDans le gyrus denté (GD) de la formation hippocampique\, la génération des neurones granulaires (NGs) commence vers la fin de l’embryogenèse\, atteint un pic autour de la naissance\, puis se poursuit à un faible niveau à l’âge adulte. Cette neurogénèse continue fait du GD une structure cérébrale unique\, composée de NGs d’origines temporelles distinctes qui forment des sous-populations potentiellement dotées de caractéristiques anatomiques et fonctionnelles spécifiques dans l’hippocampe. Étonnamment\, cette hypothèse a reçu peu d’attention. Dans ce contexte\, ce travail de thèse a visé à élucider les caractéristiques morphologiques\, électrophysiologiques et comportementales des sous-populations de NGs en fonction de leur origine temporelle. S’appuyant sur des découvertes antérieures de notre équipe qui avaient mis en évidence des différences dendritiques entre ces populations\, nous avons centré nos investigations sur leurs axones\, appelés fibres moussues. En utilisant des stratégies de marquage épars — l’électroporation pour cibler les NGs nés durant la période embryonnaire (E14.5) et néonatale (P0)\, ainsi que des injections rétrovirales pour les NGs nés à l’adolescence (P21) et à l’âge adulte (P84) — nous avons mis en évidence que les NGs générés à des périodes plus tardives développent des boutons plus larges avec davantage de filopodes et présentent un segment initial axonal plus court. De plus\, en utilisant les lignées de souris Osteocalcin-Cre et Ascl1CreERT2 pour marquer de larges cohortes de NGs générés durant la période embryonnaire et à l’âge adulte\, respectivement\, nous avons observé que les neurones nés précocement projettent davantage vers le CA2 comparativement aux neurones générés plus tardivement au cours de la vie. Suite à ces découvertes\, nous avons étudié les caractéristiques fonctionnelles des NGs d’origines temporelles différentes\, au niveau électrophysiologique et comportemental. Les études électrophysiologiques ont révélé que les NGs nés en période néonatale partagent des propriétés intrinsèques similaires à celles des NGs nés en période adulte\, mais possèdent une transmission basale plus élevée\, reflétant potentiellement un nombre plus important de sites actifs. Enfin\, nous avons examiné le rôle des NGs nés en période embryonnaire dans le comportement de type social et montré qu’une inhibition aiguë de ces neurones retardait l’expression de la préférence sociale. Cependant\, ces données fonctionnelles restent préliminaires et nécessitent des investigations supplémentaires. En conclusion\, ce travail de thèse met en évidence l’impact significatif de l’origine temporelle des NGs sur leurs caractéristiques anatomiques et potentiellement fonctionnelles\, soulignant l’importance de prendre en compte l’origine temporelle des NGs dans toute étude s’intéressant à l’aspect structurel ou fonctionnel du DG. \nMots clés : Neurogénèse\, Gyrus Denté\, Neurones Granulaires\, Origine Temporelle\, Axone \nSélection de publications\nMortessagne P\, Cartier E\, Balia M\, Fèvre M\, Corailler F\, Herry C\, Abrous DN\, Battefeld A\, Pacary E. Genetic labeling of embryonically-born dentate granule neurons in young mice using the PenkCre mouse line. Sci Rep. 2024 Feb 29;14(1):5022. doi: 10.1038/s41598-024-55299-9. \nLods M\, Mortessagne P\, Pacary E\, Terral G\, Farrugia F\, Mazier W\, Masachs N\, Charrier V\, Cota D\, Ferreira G\, Abrous DN\, Tronel S. Chemogenetic stimulation of adult neurogenesis\, and not neonatal neurogenesis\, is sufficient to improve long-term memory accuracy. Prog Neurobiol. 2022 Dec;219:102364. doi: 10.1016/j.pneurobio.2022.102364. \nKerloch T\, Farrugia F\, Bouit L\, Maître M\, Terral G\, Koehl M\, Mortessagne P\, Heng JI\, Blanchard M\, Doat H\, Leste-Lasserre T\, Goron A\, Gonzales D\, Perrais D\, Guillemot F\, Abrous DN\, Pacary E. The atypical Rho GTPase Rnd2 is critical for dentate granule neuron development and anxiety-like behavior during adult but not neonatal neurogenesis. Mol Psychiatry. 2021 Dec;26(12):7280-7295. doi: 10.1038/s41380-021-01301-z. \nLods M\, Pacary E\, Mazier W\, Farrugia F\, Mortessagne P\, Masachs N\, Charrier V\, Massa F\, Cota D\, Ferreira G\, Abrous DN\, Tronel S. Adult-born neurons immature during learning are necessary for remote memory reconsolidation in rats. Nat Commun. 2021 Mar 19;12(1):1778. doi: 10.1038/s41467-021-22069-4. \nJury\n\n\nDr. François GEORGES\, DR – Président\nPr. Flavio DONATO\, Asst. Prof – Rapporteur\nDr. Julien COURCHET\, DR – Rapporteur\nDr. Rosa COSSART\, DR – Examinatrice\nDr. Noelia URBAN\, PI – Examinatrice\nDr. Emilie PACARY\, CR – Directrice de thèse\nDr. Nora ABROUS\, DR – Invitée\nDr. Muriel KOEHL\, DR – Invitée\n\n
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