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SUMMARY:Soutenance de thèse - Ashley Castellanos Jankiewicz
DESCRIPTION:Venue: Neurocentre Magendie conference room \n La signalisation des acides biliaires comme nouveau mécanisme dans le contrôle hypothalamique de la balance énergétique \nThesis supervisor:\nDaniela Cota\, MD\, HDR \nRésumé\nLes acides biliaires (AB) sont des molécules principalement connues pour leur rôle dans la digestion des lipides. En activant le récepteur couplé à la protéine G Takeda 5 (TGR5) dans les tissus périphériques\, ils peuvent également servir de molécules de signalisation pour réduire le poids corporel\, augmenter la dépense énergétique et améliorer le profil glycémique. Ces observations impliquent une fonction anti-obésité du TGR5. Comme le principal centre de convergence des signaux nutritifs\, hormonaux et environnementaux se trouve dans le cerveau\, en particulier dans l’hypothalamus\, nous avons émis l’hypothèse que l’activité hypothalamique du TGR5 pourrait moduler la balance énergétique\, en particulier dans un contexte d’obésité. \nNous montrons que les transporteurs du TGR5 et des AB s’expriment dans l’hypothalamus et que les souris obèses ont une diminution des AB dans la circulation et à niveau hypothalamique. L’administration intra-cérébro-ventriculaire (ICV) ou intra-HMB aiguë d’agonistes du TGR5 réduit la prise alimentaire et le poids corporel chez les souris obèses\, tout en améliorant leur sensibilité à l’insuline. De plus\, l’administration chronique ICV de l’agoniste réduit le poids corporel et l’adiposité\, tout en augmentant la dépense énergétique et les marqueurs de l’activité sympathique dans le tissus adipeux. La thermo-neutralité (30°C) ainsi que la sympathectomie chimique atténuent ces effets\, démontrant que l’activité du récepteur TGR5 nécessite un tonus sympathique accru. La délétion de TGR5 dans le HMB a augmenté la prise alimentaire\, le poids corporel et l’adiposité\, tout en atténuant la réponse sympathique pendant un défi au froid (4 h à 4°C)\, aggravant ainsi l’obésité. \nNos résultats prouvent l’existence d’un système fonctionnel du TGR5 hypothalamique. Nous montrons pour la première fois que l’activation du TGR5 dans le HMB améliore des paramètres métaboliques\, et que cela dépend de l’activation du système nerveux sympathique. Ainsi\, nous dévoilons un nouveau mécanisme d’action pour des potentiels traitements contre l’obésité. \nMots clés : Sels biliaires\, obésité induite par l’alimentation\, hypothalamus médio-basal\, balance énergétique\, thermogenèse. \nScientific output\nPublished research articles: \n\nAndré C\, Guzman-Quevedo O\, Rey C\, Rémus-Borel J\, Clark S\, Castellanos-Jankiewicz A\, Ladeveze E\, Leste-Lasserre T\, Nadjar A\, Abrous DN\, Laye S\, Cota D. Inhibiting microglia expansion prevents diet-induced hypothalamic and peripheral inflammation. Diabetes. 2017 Apr;66(4):908-919.\nRodríguez-Peredo SM\, Castellanos-Jankiewicz AK\, Imaz-Rosshandler I\, Espinoza-Camacho MA\, Rangel Escareño C\, Muñoz-Sánchez JL\, Melendez-Zajgla J\, Tejero ME\, Carbó R\, Maldonado V\, del Bosque-Plata L.   Modulation of the lung RNAome in a metabolic syndrome rat model. Int J Clin Exp Pathol 2017;10(5):5379-5392.\nCastellanos Jankiewicz AK\, Rodríguez Peredo SM\, Cardoso Saldaña G\, Díaz Díaz E\, Tejero Barrera ME\, del Bosque Plata L\, Carbó Zabala R. Adipose tissue redistribution caused by an early consumption of a high sucrose diet in a rat model. Nutr Hosp 2015;31(6):2546-53. doi: 10.3305/nh.2015.31.6.8935.\nCastellanos-Jankiewicz A\, Del Bosque-Plata L\, Tejero ME. Combined effect of plant sterols and dietary fiber for the treatment of hypercholesterolemia. Plant Foods Hum Nutr 2014;69(2):93-100. doi: 10.1007/s11130-014-0419-8.\nGuevara-Cruz M\, Torres N\, Tovar AR\, Tejero ME\, Castellanos-Jankiewicz A\, del Bosque-Plata L. A genetic variant of the CAPN10 gene in Mexican subjects with dyslipidemia is associated with increased HDL-cholesterol concentrations after the consumption of a soy protein and soluble fiber dietary portfolio. Nutr Hosp 2014;30(3):671-677.\n\nArticles in progress: \n\nCastellanos-Jankiewicz A*\, Guzman-Quevedo O*\, Fenelon V\, Zizzari P\, Clark S\, Dupuy N\, Leste-Lasserre T\, Muhr-Tailleux A\, Staels B\, Shoonjans K\, Cota D. Brain bile acid-TGR5 signaling protects from obesity.\nPerino A\, Velazquez Villegas LA\, Castellanos-Jankiewicz A\, Guzman-Quevedo O\, Fenelon V\, Cota D\, Shoonjans K. Melanocortin-dependent effects determine the action of neuronal TGR5 signaling on feeding behavior.\nSoty M\, Vily J\, Castellanos-Jankiewicz A\, Guzman-Quevedo O\, Raffin M\, Clark S\, Vulin F\, Silva M\, Gautier-Stein A\, Cota D\, Mithieux G. Brain circuit by which glucose sensing in the portal vein controls energy homeostasis.\n\nBook chapters: \n\nGonzález-Franco L.R.\, Castellanos Jankiewicz A. (2019). Riesgos nutricionales y cuidado nutricional en el paciente con enfermedad de Parkinson (1st Ed.). In Entendiendo al paciente con enfermedad de Parkinson (pp. 219-228). México: Minaya Editorial. ISBN: 978-1-5323-9476-8.\n\nScience communication articles:  \n\nCastellanos Jankiewicz A.\, Guzmán Quevedo O.\, Cota D. El origen de la obesidad: ¿está todo en la cabeza? Revista Ciencia (ACM).\nhttps://www.revistaciencia.amc.edu.mx/index.php/ediciones-anteriores/articulos-fuera-de-los-volumenes-publicados-online/482-el-origen-de-la-obesidad-esta-todo-en-el-cerebro\nCastellanos Jankiewicz A. (2018 Octubre-Diciembre). Neurobiología del comportamiento alimentario. Revista Ciencia (ACM)\, vol. 69(4)\, pp. 56-61.\nhttps://www.revistaciencia.amc.edu.mx/index.php/ediciones-anteriores?id=282\n\nJury members:\n\nM. Guillaume Ferreira\, Directeur de Recherche\, INRA UMR 1286\, Université de Bordeaux\, France.  (Président)\nM. Luc Penicaud\, Directeur de Recherche\, CNRS Genopole Toulouse\, Université de Toulouse III\, Toulouse\, France.  (Rapporteur)\nM. Christophe Magnan\, Professeur des Universités\, Université Paris Diderot\, Paris\, France.  (Rapporteur)\nM. Gilles Mithieux\, Directeur de Recherche\, INSERM U1213\, Lyon\, France.  (Examinateur)\nMme. Daniela Cota\, Directrice de Recherche\, INSERM U1215\, Université de Bordeaux\, France. (Directrice de thèse\, examinatrice)\n\n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Miguel López Cuiña
DESCRIPTION:Miguel López Cuiña\nPhysiopathologie et traitement de l’atrophie multisystématisée \nDirecteur de thèse : Wassilios Meissner \nRésumé\nL’atrophie multisystematisée (AMS) est une maladie neurodégénérative rare et à évolution rapide qui affecte de nombreuses régions du système nerveux central\, y compris les systèmes olivopontocérébelleux et striatonigral ainsi que divers noyaux autonomes du tronc cérébral. La caractéristique pathologique de l’AMS est la présence d’agrégats oligodendrogliaux appelés inclusions cytoplasmiques gliales dont le composant principal est la protéine α-synuclein. Le processus neurodégénératif conduit à une dysautonomie\, ainsi qu’à un degré variable de syndromes parkinsoniens et cérébelleux. Il n’existe actuellement aucun traitement pour ralentir l’évolution de la maladie. Ce travail de thèse a porté\, d’une part\, sur des approches précliniques visant à réduire l’accumulation de l’α-synuclein dans un modèle de souris transgénique de l’AMS\, et d’autre part\, sur une analyse anatomo-pathologique chez des patients présentant une forme lentement progressive de la maladie. Tout au long de ces trois années de travail\, nous avons évalué différents candidats thérapeutiques chez la souris transgénique de l’AMS. La rapamycine\, un médicament connu pour stimuler l’autophagie et la clairance des protéines\, n’a montré qu’un effet neuroprotecteur partiel contre la perte neurale dans notre modèle. Le nilotinib\, un médicament qui avait démontré des propriétés neuroprotectrices dans un modèle rongeur de la maladie de Parkinson\, n’a pas eu d’effet sur l’accumulation de l’α-synuclein et la neurodégénérescence. Enfin\, nous avons évalué la combinaison de deux médicaments (anle 138b et belnacasan) qui ont déjà démontré leur capacité à réduire l’agrégation de l’a-synucléine et à protéger les neurones de la dégénérescence\, pour déterminer si elles ont des effets synergiques. \nMots-clés : Synucléine\, atrophie à systèmes multiples\, inclusions cytoplasmiques gliales\, étude post-mortem du cerveau humain\, rongeur\, approche translationnelle\, troncation c-terminale\, phosphorylation\, autophagie\, agrégation des protéines \nPublications\nPresent and future of disease-modifying therapies in multiple system atrophy.\nLopez-Cuina M\, Foubert-Samier A\, Tison F\, Meissner WG.\nAuton Neurosci. 2018 May;211:31-38. doi: 10.1016/j.autneu.2017.12.008. Epub 2018 Jan 4 \nDeep brain stimulation does not enhance neuroinflammation in multiple system atrophy.\nLopez-Cuina M\, Fernagut PO\, Canron MH\, Vital A\, Lannes B\, De Paula AM\, Streichenberger N\, Guehl D\, Damier P\, Eusebio A\, Houeto JL\, Tison F\, Tranchant C\, Viallet F\, Witjas T\, Thobois S\, Meissner WG.\nNeurobiol Dis. 2018 Oct;118:155-160. doi: 10.1016/j.nbd.2018.07.016. Epub 2018 Jul 17. \nInhibition of c-Abl by nilotinib does not prevent alpha-synuclein aggregation and neurodegeneration in a mouse model of multiple system atrophy\nMiguel Lopez-Cuina\, MD\, Paul A. Guerin\, PhD\, Marie-Hélène Canron\, BS\, Anna Delamarre\, MD2\,3\, Benjamin Dehay\, PhD\, Erwan Bezard\, PhD\, Wassilios G. Meissner\, MD\, PhD\, Pierre-Olivier Fernagut\, PhD\nSubmitted to Movement Disorders Journal \nInhibition of the mammalian target of rapamycin alleviates alpha-synuclein aggregation and does partly protect dopamine neurons in a mouse model of multiple system atrophy\nMiguel Lopez-Cuina\, MD\, Paul A. Guerin\, PhD\, Marie-Laurre Arotçarena\, PhD\, Anna Delamarre\, MD\, Benjamin Dehay\, PhD\, Erwan Bezard\, PhD\, Wassilios G. Meissner\, MD\, PhD\, Pierre-Olivier Fernagut\, PhD\nSubmitted to Movement Disorders Journal \nJury\nM. JABER Mohamed ; Professeur Président ; Université de Poitiers\nM. SERGEANT Nicolas ; Directeur de recherche Rapporteur Université de Lille\nM. DERKINDEN Pascal ; PU-PH Rapporteur Université de Nantes\nM. FERNAGUT Pierre Olivier ; Directeur de recherche Invité Université de Poitiers\nM. MEISSNER Wassilios ; PU-PH Directeur de thèse ; Université de Bordeaux \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-miguel-lopez-cuina/
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