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SUMMARY:Soutenance de thèse - Nan Jiang
DESCRIPTION:Lieu : Neurocentre Magendie – Salle de conférences \n\nNan Jiang\nEquipe « Circuits synaptiques de la mémoire »\nDirecteur de thèse : Thierry Amédée \nRésumé\nLa maladie d’Azheimer (MA) est une pathologie neurodégénérative qui est liée dans ses stades précoces à un dysfonctionnement synaptique et une perte de synapses. De nombreuses données cliniques obtenues chez des patients mais également des données expérimentales obtenues sur des modèles murins de la MA montrent qu’il existe un dimorphisme sexuel s’exprimant par un dépôt de plaques amyloïdes supérieur et une apparition précoce de troubles mnésiques chez les souris femelles par rapport aux souris mâles. \nDans ce travail\, nous avons étudié les altérations moléculaires et cellulaires de la MA ainsi que les déficits cognitifs associés chez la souris femelle APP/PS1\, un modèle murin double transgénique de la MA. En parallèle nous avons étudié les altérations de la transmission et de la plasticité synaptique dans le stratum moleculare\, une couche proche du gyrus dentelé (DG) en raison de la forte densité de plaques amyloïdes dans cette région de l’hippocampe. \nNous avons mis en évidence la présence de nombreuses plaques amyloïdes dans le DG en quantité supérieure chez les femelles âgées de 6 mois par rapport aux mâles du même âge ainsi qu’une forte activation des cellules gliales astrocytes et microglie. Ces altérations moléculaires et cellulaires s’accompagnent de déficits mnésiques hippocampo-dépendants (test du comportement de peur conditionné et test de la nouvelle localisation spatiale d’un objet) dès l’âge de 4 mois chez les femelles alors que les mâles ne présentent aucun déficit jusqu’à l’âge de 12 mois. \nNous avons alors étudié les propriétés électriques des neurones du gyrus dentelé  (DG)\, la transmission et la plasticité de la synapse voie perforante – neurones du gyrus dentelé (synapse PP-DG) chez la souris femelle âgée de 6 mois en comparant les deux génotypes APP/PS1 vs sauvage. \nLes neurones du DG présentent deux populations distinctes en terme de résistance d’entrée et de patron de décharge de potentiels d’action (PAs). A l’inverse\, le potentiel membranaire de repos\, la résistance d’entrée\, le seuil d’activation et l’amplitude du potentiel d’action ne sont pas modifiés chez la souris APP/PS1 vs la souris sauvage. La fréquence de décharge des potentiels d’action est augmentée chez la souris APP/PS1 sans que la probabilité de décharge en fonction de la pente du pied du potentiel d’action (courbe E-S) soit différente entre la souris APP/PS1 et la souris sauvage. La transmission basale à la synapse PP-DG est modifiée chez la souris APP/PS1 vs la souris sauvage sans altérations du ratio AMPA/NMDA ni de l’index de rectification AMPA. La fréquence des courants miniatures NMDA est augmentée dans les neurones DG de la souris APP/PS1 vs la souris sauvage ce qui suggère le démasquage de synapses silencieuses qui n’expriment peu ou pas de récepteurs AMPA. La potentialisation à long terme (PLT) de l’amplitude des potentiels d’action synchrone est diminuée d’environ 50% chez la souris APP/PS1. La diminution de la PLT observée chez la souris APP/PS1 est en partie liée à des altérations des propriétés intrinsèques des neurones du DG comme le montre le déplacement des courbes E-S induit par la PLT qui traduit une augmentation d’excitabilité de la souris APP/PS1. \nEn conclusion nos résultats montrent un dimorphisme sexuel important avec un dépôt des plaques amyloïdes et une activation neuroinflammatoire des cellules gliales plus précoce chez la souris femelle vs mâle. En parallèle\, des déficits importants de la mémoire hippocampale-dépendante sont observés ainsi que des altérations de la transmission et de la plasticité synaptique à la synapse voie perforante – neurones du gyrus dentelé\, une synapse clé de l’intégration des informations mnésiques en provenance du cortex enthorhinal. \nPublications\nNan Jiang\, Junjun Wu\, Tiandong Leng\,Tao Yang\, Yufan Zhou\, Qian Jiang\, Bin Wang\, Youjia Hu\, Yong-hua Ji\, Roger P Simon\, Xiang-ping Chu\, Zhi-Gang Xiong and Xiang-ming Zha: Region specific contribution of ASIC2 to acidosis-and ischemia-induced neuronal injury\, J Cereb Blood Flow Metab\, 2017\n\nYan Huang\, Nan Jiang\, Jun Li\, Yong-hua Ji\, Zhi-gang Xiong\, Xiang-ming Zha: Two Aspects of ASIC Function: Synaptic Plasticity and Neuronal Injury. Neuropharmacology\, 2015\n\nMaingret V\, Barthet G\, Deforges S\, Jiang N\, Mulle C\, Amédée T: PGE2-EP3 signaling pathway impairs hippocampal presynaptic long-term plasticity in a mouse model of Alzheimer’s disease\, Neurobiol Aging\, 2017\n\nHongyan Zhu\, Yuxiao Zhao\, Hao Wu\, Nan Jiang\, Ziyi Wang\, Weide Lin\, Jiahui Jin\, Yonghua Ji: Remarkable alterations of Nav1.6 in reactive astrogliosis during epileptogenesis\, Scientific Reports\, 2016\nJury\nMme Valérie Fénelon\, Université de Bordeaux Présidente\nMme Claire Rampon\, Directrice de Recherche CNRS Rapporteure\nMme Corinne Beurrier \,Chargée de Recherche CNRS Rapporteure\nMr Thierry Amédée\, Directeur de Recherche CNRS Directeur de thèse \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Ismail Koubiyr
DESCRIPTION:\n	\n		\n			Lieu : Salle module 2.6 (au-dessus du restaurant universitaire)\n \n\nEquipe Relations neurone-glie\nNeurocentre Magendie \nDirecteur de thèse: Pr. Bruno Brochet \n\n		\n	\nRésumé\n\n	\n		\n			Les troubles cognitifs sont fréquents dans la sclérose en plaques (SEP) mais leurs mécanismes sous-jacents sont encore mal connus. Les techniques d’IRM ont été indispensables pour essayer de mieux comprendre les substrats biologiques des processus cognitifs. L’objectif de cette thèse est de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques du fonctionnement cognitif dans les stades précoces de la SEP. Pour cela\, nous avons étudié une cohorte de patients atteints de syndrome cliniquement isolé (SCI) pendant un an\, en réalisant une batterie de tests neuropsychologiques ainsi qu’un examen IRM. Nous avons tout d’abord démontré une atteinte précoce de la substance grise\, en particulier au niveau de l’hippocampe\, se propageant vers le cortex après un an d’évolution. L’atteinte microstructurale précoce de l’hippocampe était capable de prédire sa perte de volume. Ensuite\, nous nous sommes intéressés à la réorganisation des réseaux cérébraux fonctionnels à ce stade précoce de la maladie. En utilisant l’IRM fonctionnelle de repos\, nous avons démontré une réorganisation cérébrale fonctionnelle précoce impliquant plusieurs régions cérébrales. Cette réorganisation était encore plus prononcée après un an d’évolution. Au même moment\, nos patients présentaient un fonctionnement cognitif normal qui était associé au niveau de réorganisation cérébrale présente. Ces résultats suggèrent un mécanisme de compensation aux stades précoces de la pathologie. La relation entre ces modifications fonctionnelles et l’anatomie sous-jacente est inconnue dans la SEP. Nous avons ainsi décidé de combiner l’IRM fonctionnelle de repos et l’imagerie par tenseurs de diffusion pour étudier à la fois la connectivité fonctionnelle et la connectivité structurelle. En utilisant le paramètre de couplage structurel-fonctionnel\, nous avons démontré un découplage\, un an après l’apparition de la maladie\, au niveau de trois réseaux cérébraux du repos (salience\, visuel et somato-moteur). Ce découplage était observé alors même que les performances cognitives de nos patients étaient préservées et que la réorganisation fonctionnelle était présente. Ces résultats suggèrent que cette réorganisation fonctionnelle à ce stade\, agissant comme un mécanisme de compensation\, se produit à travers des connections anatomiques indirectes. Afin de confirmer ces résultats et de suivre l’évolution des réseaux cérébraux et leur impact sur la cognition\, nous avons recontacté nos patients SCI pour un suivi à 5 ans. \nMots clés: Sclérose en plaques\, IRM\, syndrome cliniquement isolé\, connectivité\, IRM fonctionnelle\, imagerie par tenseur de diffusion. \n\n		\n	\nPublications\n\n	\n		\n			1. Koubiyr I\, Besson P\, Deloire M\, Charré-Morin J\, Saubusse A\, Tourdias T\, Brochet B and Ruet A (2019) Dynamic modular-level alterations of structural-functional coupling in clinically isolated syndrome. Brain. doi: 10.1093/brain/awz270 \n2. Koubiyr I\, Deloire M\, Besson P\, Coupé P\, Dulau C\, Pelletier J\, Tourdias T\, Brochet B\, Ranjeva JP and Ruet A (2018) Longitudinal Study of Functional Brain Network Reorganization in Clinically Isolated Syndrome. Mult Scler. 1–13. doi: 10.1177/135245851881310814 \n3. Koubiyr I\, Deloire M\, Coupé P\, Dulau C\, Besson P\, Moroso A\, Planche V\, Tourdias T\, Brochet B and Ruet A (2018) Differential Gray Matter Vulnerability in the 1 Year Following a Clinically Isolated Syndrome. Front. Neurol. 9:824. doi: 10.3389/fneur.2018.00824 \n4. Planche V\, Koubiyr I\, Romero J.E\, Manjon J.V\, Coupé P\, Deloire M\, Dousset V\, Brochet B\, Ruet A and Tourdias T (2018) Regional hippocampal vulnerability in early multiple sclerosis: dynamic pathological spreading from dentate gyrus to CA1. Human Brain Mapping. doi: 10.1002/hbm.23970 \n\n		\n	\nJury\n\n	\n		\n			Pr. Iris-Katharina Penner\, Heinrich Heine University\, Düsseldorf. Rapporteur\nDr. Menno M. Schoonheim\, VU University Medical Center\, Amsterdam. Rapporteur\nPr. Charles R.G. Guttmann\, Harvard University\, Boston. Examinateur\nDr Céline Louapre\, Université Paris-Sorbonne. Examinatrice\nDr. Gwenaëlle Catheline\, Université de Bordeaux. Examinatrice\nDr. Lucina Q. Uddin\, University of Miami\, Miami. Examinatrice invitée \n\n		\n	\n\n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-ismail-koubiyr/
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