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SUMMARY:France Volume-EM first event
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nConferences & Workshops \nMore details\nhttps://frvem2026.sciencesconf.org \nOrganizing Committee\n\nFanny Decoeur (BIC)\nRemi Le Borgne (Univ. Paris Cité)\nEsthel Pénard (Inst. Pasteur)\nMelina Petrel (BIC)\nBénédicte Salin (IBGC)\nSandra Sara (Synchrotron Soleil)\nFranceVolumeEM board\n\n
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SUMMARY:Spark Seminar - Edouard Lhomme
DESCRIPTION:In person: Amphithéâtre\, Bât. BBS\, Campus Carreire\, Université de Bordeaux\nOnline: Zoom (link sent after registration) \nSeminar in french. \n\nRegister now \nFrom lab result to first patient: how to set up a clinical trial in Bordeaux \nYou have a promising result in the lab. What comes next? \nFor most health researchers\, setting up a clinical trial is the hardest part to picture. Which steps come first? Who do you talk to? How long does each one take? Guess wrong and you lose months. \nYou don’t have to figure it out alone. With the University of Bordeaux and CHU de Bordeaux in the same city\, you can run your trial here\, close to your lab and your clinical partners. \nDr Edouard Lhomme\, Associate Professor at the University of Bordeaux and head of EUCLID\, the academic platform that supports clinical trials\, will show you the way from start to finish:\n– What to do\n– When to do it\n– How to get it done \nThe talk runs for about 45 minutes\, and then we open the floor for Q&A. If you join us in person\, stay for the networking drinks from 18:30 and meet other researchers working on the same questions. \nAbout the speaker\nDr Edouard LHOMME\, MD\, PhD\nMaître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier \nEdouard Lhomme\, MD\, PhD\, is a public health physician and clinical epidemiologist specialized in infectious diseases and vaccine trials. He is Associate Professor at the University of Bordeaux and heads EUCLID\, an academic platform that supports international clinical trials. His research at Inserm Bordeaux Population Health focuses on methods to improve the design and evaluation of vaccine trials. He co-chairs the ANRS-MIE Coordinated Action on Respiratory Viruses and\, since 2026\, sits on the Technical Committee for Vaccinations (CTV) of the French National Authority for Health (HAS). \n
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SUMMARY:Seminar - Ioana Carcea
DESCRIPTION:Venue: CARF – Conference room  \n\nIoana Carcea\nAssociate Professor at Department of Pharmacology\, Physiology and Neuroscience\nRutgers\, New Jersey Medical School\, USA \nInvited by Tessa Scarabello (IINS) \nTitle\nBiological mechanisms linking social support and health \nAbstract\nSocial support strongly associates with mental and physical health\, yet it remains unclear whether changes in social behavior are a cause or an early symptom of disease. We find that disrupting the function of peripheral systems (e.g.\, immune activation by bacterial toxins) leads to specific alterations in social behavior. These effects are mediated\, in part\, by changes in oxytocin neuropeptide signaling. Conversely\, depriving mice of social interactions impairs hypothalamic regulation of glucose homeostasis in a sex-specific manner\, an outcome that depends on oxytocin modulation of sympathetic output. Together\, these findings reveal a bidirectional causal relationship between social behavior and physiological health\, in which changes in bodily state reshape social function\, while the social environment itself feeds back to regulate core physiological processes. \n
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SUMMARY:Cajal lectures - Neurovascular circuits
DESCRIPTION:Venue: CARF \n\nLectures are open to everyone \nThe Neurovascular Unit & Beyond – How CNS Border Sites Dynamically Regulate Brain Homeostasis\nTuesday\, September 29 \n9am – Robert Thorne (Denali University of Minnesota)\nIntroduction to the CNS barriers and related translational concepts. \nWednesday\, September 30 \n9am – Jerome Badaut (CNRS\, France)\nOut of the Cage: Wild Vertebrate Insights into CNS Borders and Neurovascular Biology. \nThursday\, October 1st \n9am – Nanna Macaulay (University of Copenhagen Denmark)\nChoroid plexus and CSF dynamics – the where\, which\, what\, and how of CSF secretion. \nSaturday\, October 3rd \n11am – Valentin Nagerl (Goettingen Germany)\nBarriers within: Imaging the extracellular space in the brain. \nMonday\, October 5 \n9am – Benoit Vanhollebeke (Université libre de Bruxelles Belgium)\nThe dynamic Blood-Brain Barrier: From Development to Modulation. \n11am – Jean-Francois Ghersi Egea (INSERM Lyon France)\nThe choroid plexus-CSF system in neurodevelopment and beyond: Relevance to CNS physiology\, pathology\, pharmaco-toxicology. \nTuesday\, October 6 (Venue: Centre Broca) \n9am – Brita Engelhardt (Theodor Kocher Institute University of Bern Switzerland)\nBrain barriers: the dynamic gatekeepers of CNS immune privilege and homeostasis. \n11am – Richard Daneman (University of California San Diego US)\nEvolution of the blood-brain barrier. \nThursday\, October 8 \n9am – Martin Lauritzen (University of Copenhagen Denmark)\nCerebral blood vessel physiology and the importance of the glycocalyx. \nMonday\, October 12 \n9am – Christer Betsholtz (Uppsala University / Karolinska Sweden)\nAn overview of the leptomeninges\, their physiology and their barrier properties. \n11am – Gou Young Koh (KAIST\, Korea Korea)\nMeningeal Lymphatics: A Novel Pathway for Brain Clearance. \nWednesday\, October 14 \n9am – Irena Loryan (Uppsala University Sweden)\nThe journey of small molecules to the brain: an introduction to neuro PK/PD Concepts and their applications. \n11am – Joy Zuchero (Denali Therapeutics\, US)\nUtilizing the Brain Vasculature for CNS Drug Delivery. \nThursday\, October 15 \n11am – Henrik Zetterberg (University of Gothenburg Sweden)\nUpdate on biofluid-based biomarkers for Alzheimer’s disease and other neurodegenerative dementias. \nFriday\, October 16 \n9am – Caroline Menard (University of Laval Canada)\nThe stressed blood-brain barrier: from resilience to depression. \n\n\nDetails about the course\nhttps://cajal-training.org/on-site/neurovascular-unit-beyond/ \n \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Camille Ruffier
DESCRIPTION:Lieu : CARF \nSoutenance en français \n\nCamille Ruffier\nNutrineuro \nTitre\nDéveloppement de polymersomes photoactivables pour la libération contrôlée dans le temps et l’espace de molécules dans le cerveau \nRésumé\nDe nombreuses maladies neurologiques et neuropsychiatriques restent mal soignées\, ce qui constitue l’une des premières causes d’invalidité dans le monde. Plusieurs de ces pathologies sont localisées dans une zone précise du cerveau et leur traitement reste insuffisant : les médicaments administrés par voie systémique n’atteignent les zones pathologiques qu’en concentrations limitées et sans contrôle spatio-temporel précis. Si la barrière hémato-encéphalique et l’hétérogénéité structurelle du cerveau limitent fortement la délivrance ciblée des médicaments\, des approches alternatives comme la pharmacologie intracrânienne\, ouvrent des perspectives prometteuses. Cependant\, ces méthodes restent passives : la diffusion de médicament n’est ni dosable ni contrôlable dans le temps\, ce qui limite leur efficacité clinique. Parallèlement\, les nanotechnologies offrent des vecteurs stables et polyvalents\, capables d’encapsuler et transporter efficacement plusieurs agents thérapeutiques mais elles ne permettent pas\, à elles seules\, une délivrance localisée et déclenchée à la demande.\nNotre approche répond à ces limites en développant des vésicules photoactivables à base de copolymères amphiphiles\, appelées polymersomes\, capables de libérer leur contenu sous l’effet de la lumière et ce de manière localisée dans le tissu cérébral.\nMes travaux reposent sur trois axes principaux : (i) la conception des polymersomes photoactivables et biocompatibles ; (ii) l’évaluation de leur innocuité afin d’assurer une utilisation sûre et efficace au niveau du tissu cérébral ; (iii) la démonstration d’une photolibération efficace de molécules bioactives dans des circuits neuronaux.\nNos travaux ont confirmé que le procédé d’émulsion-centrifugation constitue une méthode adaptée pour obtenir un rendement élevé de polymersomes photoactivables de taille micrométrique (diamètre moyen de 8.27 ± 0.14 µm)\, capables d’une libération rapide et localisée de leur contenu\, avec un temps de rupture moyen de 6.39 ± 0.90 s. La biocompatibilité et la capacité de libération de ces polymersomes ont été évaluées in vitro sur des cultures primaires corticales murines. Ni l’illumination à 470 nm (fibre optique Ø 400 µm\, NA 0.5\, 20 s)\, ni l’incubation avec des polymersomes à des concentrations croissantes (600 à 9000 polymersomes/puits)\, ni l’association des deux n’ont affecté la viabilité cellulaire. La tolérance in vivo a été confirmée par injection des polymersomes dans le cerveau de souris et analyse de la réactivité gliale par immunomarquage des protéines IBA-1 et GFAP à 48 heures et 3 semaines après injection. Les polymersomes n’ont provoqué aucune réaction gliale au-delà de l’effet de l’injection stéréotaxique elle-même\, démontrant que les polymersomes et leur photoactivation sont bien tolérés par les cellules et les tissus cérébraux. Afin de démontrer l’efficacité de la photolibération dans le tissu cérébral et de quantifier sa capacité à moduler les processus neuronaux\, nous avons mis au point un protocole fondé sur la mesure de l’activité neuronale. Des enregistrements électrophysiologiques ont été réalisés sur des coupes de cerveau de souris préservant la connexion synaptique entre les régions CA3 et CA1 de l’hippocampe\, une zone clé impliquée dans les processus de mémorisation. Grâce à l’encapsulation puis la photolibération du CNQX (100 µM)\, un antagoniste compétitif des récepteurs AMPA/kaïnate\, nous avons démontré que les polymersomes agissent comme des réservoirs à la demande\, permettant une administration prolongée de médicaments et localisée autour du site d’injection.\nEn conclusion\, les polymersomes photoactivables constituent un outil prometteur pour l’étude des mécanismes cérébraux et le développement de stratégies thérapeutiques innovantes. Leur potentiel est actuellement exploré in vivo dans un modèle murin de glioblastome\, pour la libération ciblée de CNQX\, afin de limiter l’invasion tumorale. \nMots clés : polymersomes\, délivrance ciblée de molécules\, photostimulation\, cerveau \nPublication\nhttps://doi.org/10.21203/rs.3.rs-9232875/v1 \nJury\n\nMme BOSCH-BOUJU Clémentine – Maître de conférences\, Nutrineuro (Bordeaux) – Directrice de thèse\nMme NADJAR Agnès – Professeure\, IMN (Bordeaux) – Présidente du jury\nMme MURA Simona – Professeure\, Institut Galien Paris-Saclay (Paris) – Rapporteur\nM. VENANCE Laurent – Directeur de recherche\, Collège de France (Paris) – Rapporteur\nMme MUTSCHLER Angela – Maître de conférences\, LCPO (Bordeaux) – Examinateur\nM. CAZORLA Maxime – Chargé de recherche\, INT (Marseille) – Examinateur\nMembres invités :\n– M. LECOMMANDOUX Sébastien – Professeur\, LCPO (Bordeaux)\n– M. MCCLENAGHAN Nathan – Directeur de recherche\, ISM (Bordeaux)\n\n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Tessa Scarabello
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \nLangue de la soutenance : anglais \n\nTessa Scarabello\nIINS \nDirectrice de thèse : Lisa Roux \nTitre\nOlfaction et ocytocine dans les comportements alloparentaux chez les femelles \nRésumé\nLes comportements alloparentaux désignent l’ensemble des actions entreprises par des adultes pour assurer la survie de la progéniture d’autres individus. La première rencontre avec un souriceau peut déclencher l’apparition de ces comportements chez des souris vierges naïves et leurs performances s’améliorent si elles sont exposées de manière répétée aux petits. Cependant\, les mécanismes neurobiologiques de ce phénomène sont encore mal compris. Des travaux antérieurs ont mis en évidence l’importance des stimuli auditifs et de la libération d’ocytocine (OT) dans le cortex auditif des femelles vierges pour la mise en place du comportement dit de « retrieval ». En revanche\, le rôle joué par l’olfaction dans la transformation de souris naïves en véritables « nourrices » reste jusqu’à présent peu exploré. \nL’objectif de ce travail a été d’évaluer l’impact de l’olfaction sur l’acquisition des comportements alloparentaux chez des souris femelles naïves\, ainsi que l’influence de la neuromodulation ocytocinergique dans la partie principale du cortex olfactif\, le cortex piriforme (PIR). \nEn quelques minutes\, des souris femelles C57Bl6/J exposées pour la première fois à un souriceau commencent à construire un nid pour les accueillir. Cependant\, lorsque l’odeur du souriceau est masquée\, le début de la construction du nid chez ces souris est retardé et les souris adoptent des comportements inadaptés : elles préfèrent tenter en vain de ramener le petit dans un nid qui n’existe pas plutôt que de s’atteler à la construction de ce nid. Ces premières observations suggèrent que l’olfaction joue un rôle dans le déclenchement de comportements alloparentaux adaptés dès la première exposition aux petits. \nCompte tenu du rôle de l’OT dans les comportements sociaux\, nous avons émis l’hypothèse que la transmission ocytocinergique dans le PIR pourrait jouer un rôle dans l’émergence des comportements alloparentaux. À l’aide de techniques d’immuno-histologie nous avons montré que les récepteurs à l’ocytocine (OTR) sont principalement exprimés dans la couche 3 du PIR. Afin d’évaluer la dynamique de la signalisation ocytocinergique dans le PIR au cours de notre tâche\, nous avons utilisé la photométrie à fibre couplée à un senseur GRAB sensible à l’OT exprimé dans le PIR. Nous avons observé une lente accumulation d’OT dans le PIR s’étendant sur toute la durée de la tâche. Dans l’ensemble\, ces résultats indiquent que les OTR et l’OT sont présents dans le PIR lors de l’exposition aux petits\, et qu’ils pourraient exercer une influence sur les réponses neuronales dans les circuits du PIR à une échelle de temps lente. \nAfin de supprimer de manière sélective l’expression de l’OTR dans le PIR et d’évaluer l’impact sur la stratégie mise en place pour s’occuper du souriceau\, nous avons adopté une approche virale pour exprimer localement la Cre-recombinase dans le PIR de souris Oxtr[flox]. À l’instar de nos expériences portant sur le masquage de l’odeur des petits\, cette inactivation locale des OTR dans le PIR a altéré le choix du comportement envers les souriceaux\, par rapport au groupe de souris contrôle. \nEnfin\, nous avons réalisé une cartographie globale de l’activation cérébrale combinée à une technique de clarification des tissus (iDISCO) pour comparer les cerveaux de femelles naïves exposées pour la première fois à un petit\, avec ou sans inactivation locale des OTR dans le PIR. Nous avons relevé des différences frappantes dans l’activation du cortex orbito-frontal\, une région connue pour participer au traitement sensoriel et à la prise de décision dans des contextes sociaux. Ces résultats suggèrent que l’OTR dans le PIR contribue à réguler les circuits neuronaux mobilisés lors de l’exposition à l’odeur d’un petit\, conduisant ainsi à la sélection de comportements appropriés. Dans l’ensemble\, ces travaux ouvrent la voie à de futures recherches visant à comprendre comment l’olfaction et sa modulation par l’OT\, façonnent le comportement des adultes envers les nouveau-nés. \n  \nMots clés : Comportements alloparentaux; Ocytocine; Olfaction \nJury\n\nMme BUONVISO Nathalie\, DR\, CRNL\, Lyon – Rapportrice\nMme CARCEA Ioana\, AP\, Rutgers Brain Health Institute\, N.J – Rapportrice\nMme MUSCATELLI Françoise\, DR\, INMED\, Marseille – Examinatrice\nM.  RENIER Nicolas\, DR\, ICM\, Paris – Examinateur\nMme ROUX Lisa\, DR\, IINS\, Bordeaux – Directrice de thèse\nM. FERREIRA Guillaume\, DR\, INRAE\, Bordeaux – Invité\n\n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Victor Jouque
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \n\nVictor Jouque \nEquipe : Energy Balance and Obesity \nThèse dirigée par Daniela cota \nTitre\nBeyond satiety: deciphering the role of hypothalamic POMC neurons in the consumption of Hypercaloric food. \nRésumé\nEating is a process essential for life. Therefore\, powerful brain mechanisms have evolved to allow not only the matching of the organism’s energy needs with energy intake\, but also the recognition of food rich in calories so as to guarantee survival under variable environmental food sources. In this context\, neuronal circuits classically aiming at integrating information about the organism’s energy status must interact with networks regulating the rewarding aspect of food intake. Although exposure to calorie-rich diets is well known to promote overeating and consequent obesity in today’s modern societies\, little is known about how such communication is set in place and the neuronal substrates underlying this phenomenon. Hypothalamic pro-opiomelanocortin (POMC) neurons are classically viewed as the mediators of satiety via the release of the neuropeptide a-MSH in response to metabolic and hormonal cues. However\, recent evidence demonstrates that POMC neurons are highly heterogeneous\, can become active before food consumption and stimulate feeding under specific conditions. In addition\, POMC neurons release the u-opioid receptor (MOR) agonist β-endorphin\, known to stimulate the intake of energy-dense food\, therefore challenging the traditional view of their satietogenic function. \nObjectives: The general aim of this thesis was to study the role of hypothalamic POMC neurons in the consumption of energy-dense palatable food. The specific objectives were the following: \n(1) Define the mechanism engaged by POMC neurons in the hyperphagia toward hypercaloric food; \n(2) Unravel the neuronal circuit implicated \nBy combining neuroanatomical\, electrophysiological and in vivo calcium imaging approaches at single cell resolution\, we demonstrate that POMC neurons are rapidly activated by consumption of high-fat diet (HFD) through orosensory processes. \nActivation of hypothalamic POMC neurons is specific to HFD exposure and it drives hyperphagia in both sexes\, as chemogenetic inhibition of POMC neurons reduces HFD intake. These effects seem to require the synthesis and release of the POMC-derived peptide β-endorphin\, as its levels increase in POMC terminals upon HFD exposure\, while HFD-driven hyperphagia can be selectively inhibited by MOR antagonism. Single nucleus RNA sequencing (SnRNAseq) data further show that POMC neurons activated in response to HFD have increased expression of molecular mechanisms controlling the synthesis\, addressing and release of β-endorphin. \nUsing anterograde tracing of POMC neuronal projections\, we then reveal that POMC neurons project to several structures implicated in food reward\, especially the lateral septum. Using patch clamp recording coupled with optogenetics\, we demonstrate that POMC neurons are electrically connected with LS neurons through an inhibitory neurocircuit. Pharmacological inhibition of MOR activity specifically in the LS\, but not in other brain structures receiving POMC neuron projections\, recapitulates the hypophagic effects induced by general MOR blockade. Finally\, in vivo optogenetic inhibition of the POMC-LS neurocircuit reduces HFD intake\, demonstrating that the lateral septum acts as a downstream brain region mediating HFD-driven hyperphagia by integrating POMC-derived β-endorphin. \nOur work suggests that\, contrary to established dogma\, certain POMC neurons subpopulations drive the intake of hypercaloric and palatable food through a previously uncharacterized neurocircuit involving the release of b-endorphin in the lateral septum. These set of findings\, altogether provide novel information on the complex role played by hypothalamic POMC neurons in the regulation of feeding beyond satiety. \n– Keywords : POMC neurons\, feeding behavior\, Hypothalamus\, Neuronal circuits \nPublications\nLópez-Gambero AJ\, Jouque V\, Cota D. A sympathetic brake on gut GLP-1 release. Neuron. 2024 Mar 20. Doi : 10.1016/j.neuron.2024.02.015. PMID :38513615 \nJouque V\, Miralpeix C\, López-Gambero AJ\, Nicolas JC\, Quarta C\, Cota D. Beyond satiety: unraveling the complex roles of POMC neurons in behavior and metabolism. Rev Endocr Metab Disord. 2025 Sep 19. Doi: 10.1007/s11154-025-09993-2. PMID: 40971005 \nJury\n\nAmandine Gautier-Stein\, DR\nGangarossa Guiseppe\, Pr\nSerge Luquet\, DR\nRovere Carole\, CR\n\n
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SUMMARY:2026 Synapse and Network Day
DESCRIPTION:The next Synapse and Network Day will take place on 2 October 2026 at the auditorium of the Centre Broca. \nThis year’s edition will feature talks from colleagues across local institutions\, as well as two exceptional invited speakers: Dr. Cécile Charrier (IBENS\, Paris) and Prof. Kate Jeffery (University of Glasgow). \nRegistration\nRegistration is free\, but mandatory for all participants. This will allow the organizers to plan the day properly! \nDeadline: September 20th. \nPlease register using the following link: \nhttps://framaforms.org/synapse-and-network-day-2026-1785752129 \nPoster presentations\nPhD students and postdoctoral researchers are also encouraged to present their work as a poster. \nPoster registration is mandatory through the registration link (30 slots currently available). We may be able to accommodate additional posters depending on demand. \nProgram\n9:15 – Welcoming words \n9:30 – Anna Brachet (IINS)\nUnraveling the organization and mechanosensitivity of the neuronal membrane periodic\nskeleton \n10:00 – Risa Iguchi (INCIA)\nFunctional analysis of vIOFC interneurons during decision-making under expected\nuncertainty \n10:20 – Estelle Cartier (Neurocentre Magendie)\nInfluence of temporal origin of dentate granule neurons on their synaptic inputs \n10:40 Coffee break \n11:10 – Emma Perrot (IMN)\nFunctional characterization of VIP neurons of the dorsal raphe nucleus in Vigilance and\nParkinson’s disease \n11:30 Cécile Charrier (IBENS\, Paris)\nHuman-specific and activity-dependent regulations of synapses\n(Talk in the frame of the 2026-2027 PhD seminar series) \n12:20 Lunch break \n14:00 Nicolas Mallet (IMN)\nWhen Network Dynamics go Wrong: Rate vs. Synchrony. What drives Parkinsonian Motor Deficits? \n14:30 – Camille Mergaux (IINS)\nExploring the interplay between the neuronal surfaceome and extracellular matrix in\nhippocampal networs \n14:50 – Tommaso Garavaldi (Neurocentre Magendie)\nAstroglial CB1 receptor in the external Globus Pallidus fine-tunes locomotor activity \n15:10 – Céline Nicolas (INCIA)\nHow ovarian hormones influence cocaine relapse: a focus on progesterone \n15:40 Coffee break \n16:10 – Nikolette Zsigri (Neurocentre Magendie)\nInvestigating the Role of Medial Prefrontal Cortex in Temporal Multisensory Integration \n16:30 – Margaux Saint-Martin (IINS)\nNeuroligin-1 in astrocyte-synapse crosstalk \n16:50 – Kate Jefferey (Univ. of Glasgow)\nTBD \n17:40 – Closing remarks \n17:45 – Wine and Cheese \n\nWe look forward to welcoming you all for what promises to be an exciting and stimulating day of scientific exchange! \nOrganising committee \nBruna Mira\nChiara Galizia\nGiulio Casali\nMarie Oulé \nScientific Committee \nElena Avignone\nMario Carta\nClémentine Bosch-Bouju\nFrédéric Lanore \n\n  \n
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SUMMARY:Soutenance d'HDR - Olivier Rossier
DESCRIPTION:Lieu : BBS \n\nOlivier Rossier\nIINS \nTitre\nDes sites d’adhésions aux synapses neuronales: architecture\, dynamique et fonctions des constituants canoniques de l’adhésion cellulaire. \n
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SUMMARY:PhD Seminar - Cécile Charrier
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nCécile Charrier\nIBENS\, Paris \nTitle\nHuman-specific and activity-dependent regulations of synapses \n\nThis PhD seminar is organized in the frame of the 2026-2027 PhD seminar series and the Synapse and Network Day \n  \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Léa Peltier
DESCRIPTION:Venue: CARF \nLanguage of the defense: english \n\nLéa Peltier \nIINS \n  \nThesis dierctor: Frédéric Gambino \nTitle\nCortico-cortical circuits of perceptual decision-making \nAbstract\nAnimals continuously use sensory information to guide actions toward their goals. A fundamental problem in this process is determining whether an intended action is physically attainable given both the geometry of the environment and the animal’s own biomechanical capabilities. In rodents\, the whisker-related primary somatosensory cortex (wS1\, barrel cortex) and secondary motor cortex (wM2) are key components of the sensorimotor network supporting whisker-guided active sensing. However\, much of our understanding of these regions comes from highly controlled tasks in head-restrained animals\, leaving their roles during continuous\, self-generated perceptual decisions poorly understood. In this thesis\, we combined freely moving gap-crossing behavior\, quantitative whole-body tracking\, cortical lesions\, and longitudinal electrophysiological recordings from wS1 and wM2 to investigate the behavioral and neural mechanisms underlying attainability judgments. \n  \nWe first developed a gap-crossing paradigm in which freely moving mice actively explored a target platform before deciding whether to cross. Quantitative analysis of continuous behavior allowed us to decompose this process into distinct behavioral subprocesses and identify candidate perceptual and decisional windows as well as different perception-action categories. We next investigated the causal contribution of the barrel cortex by lesioning it either before or after animals learned the task. Mice were able to acquire the task without wS1 and recovered within a few days when the lesion was performed after learning\, demonstrating that barrel cortex is not strictly required for gap-crossing behavior. However\, its contribution depended on previous experience. Animals lesioned before learning favored perception-action strategies characterized by a greater reliance on integrated sensorimotor processes and fewer overt perceptual epochs. Conversely\, animals lesioned after learning exhibited an increased prevalence of overt perceptual epochs before committing to crossing. Thus\, wS1 contributes to the organization of perception-action coupling rather than simply determining whether the task can be performed\, with its role shaped by previous experience. Finally\, we recorded electrophysiological activity in wS1 and wM2 to examine the cortical dynamics accompanying these behavioral processes. Both regions showed task-related activity during sensory exploration and movement preparation\, but with distinct temporal profiles. Neither region exhibited a categorical activity pattern that distinguished trials in which the target platform was reachable\, detectable but unreachable\, or absent. Instead\, lesion experiments revealed interactions between the two cortical areas. Removal of wS1 altered the temporal organization of layer 5 wM2 activity associated with movement preparation\, whereas removal of wM2 increased and temporally broadened layer 5 wS1 activity beyond periods of likely tactile contact. Disrupting either region therefore reorganized task-related activity in the remaining cortex rather than abolishing it. \n  \nTogether\, these findings show that gap-crossing decisions emerge from continuous\, embodied sensorimotor computations in which mice relate sensory estimates of environmental geometry to their own biomechanical capabilities. They identify wS1 not as an obligatory substrate for this behavior\, but as a contributor to the temporal organization of perception and action\, and reveal wS1 and wM2 as components of an interacting cortical network capable of functional reorganization following perturbation. More broadly\, this work demonstrates how studying self-generated and uninstructed behavior can reveal neural and behavioral mechanisms of perceptual decision-making that are difficult to capture in highly constrained experimental paradigms. \nKeywords: perceptual decision-making\, freely moving\, gap-crossing\, attainability judgment\, wS1-wM2 circuit\, in vivo electrophysiological recordings\, excitotoxic lesion. \n  \nJury\nSami El-Boustani: spokesperson \nIsabelle Férézou: spokesperson \nMarion Rivalan: examinator \nMathieu Wolff: examinator \n
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SUMMARY:Mini-symposium: Exploring the Forces\, Structures and Signals that Shape Life: From Molecules to Cellular Scales
DESCRIPTION:Venue: BBS \n\nIn the frame of Olivier Rossier’s HDR defense. \nProgram\n14h00 – 14h30 : Sophie BRASSELET (Institut Fresnel\, Marseille\, France) \n“Deciphering the organization of proteins at the nanoscale with polarized microscopy” \n14h30 – 15h00 : Benoit LADOUX (Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg ; Max Planck-Zentrum für Physik und Medizin\, Erlangen\, Germany & Institut Jacques Monod\, Paris\, France) \n“Epithelial Tissue Mechanics Through the Lens of Ion Transport and Pressure Regulation” \n15h00 – 15h30 : Patricia BASSEREAU (Institut Curie\, UMR168 CNRS\, Paris\, France) \n“Membrane-mediated attractive forces between membrane proteins” \n15h30 – 16h00 : Pere ROCA-CUSACHS (Institute for Bioengineering of Catalonia\, Barcelona\, Spain) \n“The forces shaping nucleocytoplasmic transport” \nCoffee break \n16h30 – 17h00 : Vesa HYTÖNEN (Tampere University\, Tampere\, Finland) \n“Insights into talin: Disease-associated variants and novel force reporter module” \n17h00 – 17h30 : Violaine MOREAU (Bordeaux Institute of Oncology INSERM\, Bordeaux\, France) \n“Geodesic actin networks in cancer cells” \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/mini-symposium-olivier-rossier/
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Clara-Fahia Toussaint
DESCRIPTION:Lieu : BBS \nThèse soutenue en français \n\nIMN\nEquipe : Physiopathologie des protéinopathies \nThèse dirigée par Vincent Planche \nTitre\nLa maladie d’Alzheimer est-elle propre à l’espèce humaine ? \nRésumé\nLa maladie d’Alzheimer (MA) est un immense problème de santé publique dans nos sociétés occidentales vieillissantes. Plus d’un siècle après sa description initiale\, la définition de la MA ne fait toujours pas consensus. Une vision intégralement biologique propose que la seule présence de dépôts extracellulaires de protéines amyloïdes et d’agrégats intracellulaires de protéines tau suffit à sa définition\, ces anomalies étant réputées « causales » selon l’hypothèse de la cascade amyloïde. Pour d’autres auteurs\, la biologie seule est insuffisante au diagnostic et doit s’accompagner de signes cliniques évocateurs d’une évolution vers la démence\, d’autant que les anomalies biologiques peuvent précéder de 10 à 20 ans les symptômes\, et que beaucoup de sujets âgés sains porteurs de dépôts amyloïdes ne développeront jamais la maladie. Cette problématique nosologique fait varier la prévalence mondiale estimée de 32 millions (définition clinico-biologique au stade de la démence) à 315 millions de personnes (définition biologique)\, avec des implications majeures pour les stratégies diagnostiques et thérapeutiques à venir (biomarqueurs plasmatiques\, immunothérapies anti-amyloïdes). \nCette problématique se retrouve dans la représentation de la MA au sein du règne animal. Certaines lésions caractéristiques ont été rapportées chez des rongeurs\, des cétacés et des primates âgés\, mais ces espèces ne développent pas toutes les caractéristiques de la tauopathie humaine\, et l’impact cognitif de ces lésions reste incertain. La notion même de démence\, fondée sur la perte d’autonomie dans les gestes quotidiens\, demeure une définition anthropocentrée sans équivalent chez l’animal. La MA existerait donc chez l’animal dans une définition biologique minimaliste centrée sur l’amyloïde\, mais non selon une définition clinico-biologique. \nLe premier axe de cette thèse répond à cette question par une revue systématique de la littérature portant sur la présence de lésions amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires (DNF) chez les primates non humains (38 articles\, 543 cerveaux\, quatre espèces). À l’aide de régressions logistiques\, ce travail montre que les plaques amyloïdes suivent une dynamique isométrique\, proportionnelle à la longévité de chaque espèce\, tandis que les DNF suivent une dynamique chronométrique\, apparaissant à un horizon fixe (30 à 50 ans) indépendamment de l’espérance de vie. Cette dissociation challenge l’hypothèse de la cascade amyloïde comme mécanisme universel et suggère que l’ensemble des lésions neuropathologiques de la MA n’est présente que lorsque la longévité d’une espèce permet le recouvrement de ces deux processus indépendants. \nLe deuxième axe compare\, par protéomique quantitative\, la signature moléculaire de la maladie humaine à celle obtenue chez des macaques ayant reçu des injections de protéines tau pathologiques extraites de cerveaux de patients\, avec ou sans co-injection d’Aβ oligomérique. La signature humaine n’est pas retrouvée chez le macaque : la concordance entre les deux espèces est nulle\, le modèle réagissant à l’injection sans reproduire le programme moléculaire de la maladie humaine. \nLe troisième axe part du constat que la longévité\, condition nécessaire à l’apparition d’une MA clinico-biologique\, n’est pas seule en jeu dans son expression au niveau d’une population. Nous développons un modèle de population structurée en âge\, simulé en individu-centré\, couplant dynamique démographique et allocation sociale du soin. Ce modèle montre que la longévité seule suffit à faire apparaître la maladie dans une population\, et que le care ne la déclenche pas mais la chronicise\, en allongeant la durée vécue avec elle. La reconstruction évolutive montre en outre que la baisse de la mortalité adulte précède nécessairement le recul de l’âge de reproduction. \nMots-clés\nPrimate-non-humain\, Alzheimer\, protéomique\, modélisation\, care \nJury\nPresidente : Dr\, ABROUS Nora\nRapporteur : Dr\, POTIER Marie-Claude\nRapporteur : Pr\, KEUCK Lara\nExaminateur : MCF-PH\, VILLAIN Nicolas\nDirecteur de thèse : Pr\, LEMOINE Maël\nCo-Directeur : PU-PH\, PLANCHE Vincent\n  \n
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SUMMARY:Imagination 2: conceptual and neural basis of higher-order mental processes
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nScientific committee \n\nGuillaume Ferreira (NutriNeuro)\nGiovanni Marsicano (Neurocentre Magendie)\nEtienne Coutureau (INCIA)\nMélie Talaron (INCIA)\n\nAbout the symposium\nHuman abilities such as guessing\, imagining or being creative can lead after distortions to aberrant perceptions (hallucinations) and beliefs (delusions) characteristics of some psychiatric disorders such as schizophrenia or psychosis. Such abilities are all based on the capacity to form associations between different stimuli\, from perceptual learning to higher-order conditioning\, which is central to guide adaptive behaviour in humans and animals. < \n“Imagination 2” is a follow-up of our successful symposium “Imagination” held in Bordeaux in December 2023. It will draw together 9 researcherswith balanced gender (6 females and 3 males)\, career stage (PhD student\, post-docs\, young PIs and senior PIs) and geographical origins (3 french speakers and 6 foreign speakers\, of which 4 are coming from Europe\, 1 from North America and 1 from Oceania). Some of them will present in a first session the concept of higher-order mental processes as well as their ontogenetic and phylogenetic evidences (Dwyer\, Avargues-Weber\, Ducourneau\, Bonardi\, Mondino\,) while\, in a second session\, others researchers will provide evidence in animal models of the neurobiological basis of higher-order conditioning and mental sensory representations (Barrera-Conde\, Garcia-Manzanares\, Holmes and Johansen). \nThis meeting is perfectly inscribed in the philosophy of GPR Brain 2030 and in particular of the subproject ADAPSY\, by gathering experimental and clinical researchers allowing to form new translational links in the field of psychiatric and mental disorders. The formation of these new links is one of the highest priorities of our GPR. \nProgramme\nMorning session: Concepts\, ontogenetic and phylogenetic evidences of higher-order cognition\n9h00 – Welcome coffee \n9h30-10h05 – Dominic Dwyer (PI; Univ Cardiff\, UK)\n“Stimulus substitution and multiple response measures: A cautionary tale for studies of higher-order learning” \n10h05-10h40 – Aurore Avargues-Weber (PI; Univ Toulouse\, France)\n“Number bias and symbolic representation in honeybees”\n \n10h40-11h15 – Eva Ducourneau (NutriNeuro\, Bordeaux\, France)\n“Higher-order conditioning in newborn rabbits: behavioural characteristics and neuromodulatory systems” \n11h15-11h50 – Charlotte Bonardi (PI; Univ Nottingham\,UK)\n“A behavioural theory of recognition memory: Implications for Neuroscience” \n11h50-12h25 – Marine Mondino (PI; CRNL\, France)\n“Brain correlates of distinguishing imagination from reality: evidence from non-invasive brain stimulation studies in humans” \nAfternoon session: Neurobiological basis of higher-order conditioning\n14h00 – Afternoon coffee \n14h30-15h05 – Marta Barrera-Conde (Neurocentre Magendie\, Bordeaux\, France)\n“Cannabinoid modulation of incidental associations engrams across sensory modalities” \n15h05-15h40 – Irene Garcia Manzanares (IMIM Barcelona\, Spain)\n“Disentangling the link between cannabis and psychosis: from mediated learning to reality testing” \n15h40-16h15 – Nathan Holmes (PI; UNSW Sydney\, Australia)\n“Mediated associations and their implications for theories of information processing” \n16h15-16h50 – Joshua Johansen (PI; UC Irvine\, USA)\n“Prefrontal encoding of an internal model for emotional inference » \n\nWith the financial support of Bordeaux Neurocampus \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/imagination-2/
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SUMMARY:Seminar - Victor Reys
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca\, Basal Ganglia room \n\nVictor Reys \nInvited by Jonathan Elegheert (IINS) \nTitle\nSynergies between physics-based and machine-learning methods for atomic-scale modelling of chemical and biomolecular interactions \nAbstract\nCheminformatics and Bioinformatics tools can be wisely combined to produce hypotheses and understand the underlying mechanisms of interactions between chemical and biological entities. Completed with machine learning models to enhance physics-based predictions\, the field has now reached an unprecedented level of accuracy\, enabling to perform proteome-wide virtual screening campaigns\, interatomic studies and decipher key molecular components involved in life at atomic scale. \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/seminar-victor-reys/
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Mélie Talaron
DESCRIPTION:Lieu : BBS \nSoutenance en anglais \n\nMélie Talaron\nEquipe : Decision and Adptation – INCIA \nThèse dirigée par Etienne Coutureau et Nathan Holmes (The University of New South Wales) \nTitre\nHow does the brain integrate sensory and emotional memories? A study of the role of the hippocampus in sensory preconditioning in rats \nComment le cerveau intègre des souvenirs sensoriels et émotionnels ? Une étude du rôle de l’hippocampe dans le préconditionnement sensoriel chez le rat \nRésumé\nLes animaux et les humains s’adaptent à leur environnement en apprenant à prédire des événements ayant une importance motivationnelle\, tels que la disponibilité de nourriture ou la présence d’un danger. Ces prédictions reposent souvent sur l’expérience directe des contingences entre différents stimuli et événements (par exemple\, un son suivi de l’attaque d’un prédateur)\, mais elles peuvent également être générées en l’absence d’une telle expérience. Par exemple\, en reliant les composantes sensorielles et émotionnelles de souvenirs distincts\, il est possible de formuler des inférences à propos de stimuli jusqu’alors perçus comme inoffensifs. Ce type d’inférence soulève des questions sur la manière dont les souvenirs sont encodés et stockés dans le cerveau\, ainsi que sur la façon dont ils sont intégrés pour générer des comportements adaptatifs. L’hippocampe joue un rôle essentiel dans l’encodage et l’intégration des souvenirs associatifs. Cependant\, les contributions respectives de l’hippocampe dorsal et de l’hippocampe ventral\, ainsi que le rôle de leur connectivité dans ces processus\, restent mal compris. Cette thèse combine des paradigmes comportementaux\, des inactivations pharmacologiques\, des enregistrements en photométrie par fibre optique et des manipulations chémo-génétiques afin d’étudier le rôle de l’hippocampe dorsal et ventral dans l’encodage et l’intégration des souvenirs sensoriels et émotionnels chez le rat. Dans une première série d’expériences\, nous avons mis en place un paradigme de préconditionnement sensoriel audiovisuel et nous avons montré que l’intégration repose sur un apprentissage médié : au moment du conditionnement\, les rats réactivent des informations acquises antérieurement afin de former de nouvelles associations entre les stimuli. Ensuite\, nous avons étudié le rôle causal de l’hippocampe dorsal et ventral dans les différentes étapes du préconditionnement sensoriel par inactivation pharmacologique. Nous avons montré que l’hippocampe ventral\, mais non l’hippocampe dorsal\, est nécessaire à la formation d’associations entre des stimuli inoffensifs\, et que les deux sous-régions sont nécessaires à l’apprentissage médié. Notamment\, nous avons identifié une signature de l’apprentissage médié en mettant en évidence une connectivité accrue entre l’hippocampe dorsal et l’hippocampe ventral lors de la présentation des stimuli. Cette connexion s’inscrit dans un réseau plus large soutenant l’apprentissage médié\, qui inclut également le cortex périrhinal. Enfin\, à l’aide d’une manipulation chémo-génétique dans un protocole de préconditionnement sensoriel gustatif\, nous avons démontré que l’hippocampe joue également un rôle essentiel dans l’encodage et l’intégration des souvenirs lorsque les stimuli appartiennent à une même modalité sensorielle. Ce travail met en lumière les contributions distinctes de l’hippocampe dorsal et ventral dans la capacité des animaux à anticiper les conséquences de situations nouvelles en l’absence d’expérience directe. \nMots-clés : préconditionnement sensoriel\, hippocampe\, rat\, conditionnement de peur\, aversion gustative conditionnée \nJury\nM. JOHANSEN Joshua\, Professor\, Irvine University of California\, Rapporteur\nMme DOYERE Valérie\, Directrice de recherche\, Institut des Neurosciences Paris-Saclay\, Rapporteure\nMme BONARDI Charlotte\, Senior Lecturer\, University of Nottingham\, Examinatrice\nMme ROUX Lisa\, Directrice de recherche\, Université de Bordeaux\, Examinatrice\nM. COUTUREAU Etienne\, Directeur de recherche\, Université de Bordeaux\, Directeur de these\nM. HOLMES Nathan\, Associate Professor\, The University of New South Wales\, Co-directeur de these \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-melie-talaron/
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SUMMARY:Village des Sciences : "Saveurs savantes"
DESCRIPTION:Lieu : Cap Sciences \n\nEmbarquez pour un voyage culinaire afin d’explorer l’alimentation\, du champ à l’assiette\, et ses interactions avec notre santé et celle des écosystèmes. \nBordeaux Neurocampus sera présent avec 3 stands tenus par des personnels de l’INCIA\, de NutriNeuro et du Neurocentre Magendie \nEn savoir plus \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/village-des-sciences-2026/
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SUMMARY:Seminar - Yi Zuo
DESCRIPTION:Venu: Centre Broca \n\nYi Zuo\, MCD Biology\, UC Santa Cruz \nInvited by Daniel Choquet (IINS). \nYi Zuo is a Professor of Neuroscience at the University of California\, Santa Cruz. Her laboratory studies how experience shapes neural circuits through synaptic remodeling and how these processes are altered in neurological and psychiatric disorders. Her research combines in vivo structural and functional imaging\, mouse genetics\, circuit manipulation\, and behavioral analysis. \nZuo received her B.S. from Tsinghua University and Ph.D. in Neuroscience from Northwestern University\, followed by postdoctoral training at New York University and the University of Texas at Austin. She joined UC Santa Cruz in 2007. Her honors include a Sloan Research Fellowship\, an Ellison Medical Foundation New Scholar Award\, recognition as a finalist for the Blavatnik National Award for Young Scientists\, and a Max Planck Fellowship. She has also taught and co-directed advanced neuroscience imaging courses at MBL\, MPFI\, and CSHA. \nTitle\nThe dynamic brain: Understanding the synaptic basis of behavior \nAbstract\nThe ability to learn new skills and to adapt to an ever-changing environment is vital for survival.  My lab aims to understand the neural basis of such abilities from the molecular to the circuit level\, centering on the synaptic circuit. The synapse\, a specialized site for connection between neurons\, is the elemental structural and functional unit of the brain. Modifications of synaptic structure and function provide a cellular mechanism for learning and memory\, while abnormal synaptic connections are hallmarks of many neurological and psychiatric disorders. My lab focuses on how experience affects neuronal circuitry through synaptic modifications\, and explores cellular mechanisms underlying the structural changes of synapses under both physiological and pathological conditions. \n  \n  \n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/seminar-yi-zuo/
LOCATION:Amphi Centre Broca Nouvelle Aquitaine\, Université de Bordeaux\, 146 Rue Léo Saignat\, Bordeaux\, France\, France
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SUMMARY:ANNULÉ // Cerveaux en surchauffe. Le stress des jeunes et des étudiants (Sous réserve)
DESCRIPTION:Inscription pour être informé de la date de report \n\nLieu : Station Marne\n16-22\, Cours de la Marne\, Bordeaux \n\nUne soirée pour mieux comprendre le stress… et reprendre le contrôle ! \nStress\, pression\, examens\, avenir…
 Pourquoi notre cerveau s’emballe-t-il ? Comment mieux gérer le stress ? Et quelles solutions pour préserver son bien-être ? \nMardi 13 octobre de 17h30 à 20h30\, venez comprendre\, échanger et découvrir des solutions concrètes avec des chercheurs\, des professionnels et des associations. \nSoirée animée par Claire Guyot (Soyez curieux) \n! Sous réserve. \nInscription pour être informé de la date de report \n17h30 – 20h30 : Village des associations\n– Association des Psychologues Étudiants de Bordeaux (APE)\n– Association Bordelaise des Étudiant.e.s en Psychomotricité (ABEP)\n– Espace Santé étudiants\n– Maison du cerveau NEURIKARE \n18h-18h45 : Conférence « Méditation : une révolution dans le cerveau »\nIntervenants :\n– Dr Emmanuel Mellet\, psychiatre\nService de médecine palliative et d’accompagnement\, CHU de Bordeaux\n– Pr François Tison\, neurologue\nCHU de Bordeaux\, Université de Bordeaux \n19h-20h – Table ronde : « Le stress des jeunes et des étudiants »\nIntervenants :\n– Dr Emmanuel Mellet\, psychiatre\nService de médecine palliative et d’accompagnement\, CHU de Bordeaux\n– Anne Moreau\, directrice de l’Espace Santé Etudiants\nUniversité de Bordeaux\n– Pr François Tison\, neurologue\,\nCHU de Bordeaux\, Université de Bordeaux\n– Pr Marie Tournier\, psychiatre\nCentre hospitalier Charles Perrens\, Université de Bordeaux\n– Pr Christophe Tzourio\, épidémiologiste\nCHU de Bordeaux\, Université de Bordeaux \nInscription\nhttps://framaforms.org/cerveaux-en-surchauffe-1789558555 \nVotre inscription nous permettra d’organiser l’événement et de vous prévenir en cas de changement. Vos données seront supprimées le lendemain de l’événement. \nVous bénéficiez un droit de modification et de suppression de ces données personnelles. Contact : bordeaux.neurocampus@u-bordeaux.fr \n\nÉvénement pour tout public organisé dans le cadre du congrès scientifique BrainStress \n \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/cerveaux-en-surchauffe/
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SUMMARY:Bordeaux Neurocampus International Conference: BrainStress
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca Nouvelle-Aquitaine\n \n\nThe brain under stress: from molecular processes to clinical perspectives\n  \nEarly bird registration and abstract submission deadlines: July 1st \nSessions\n\nStress and brain : the Developmental Origins of Health and Disease (Dohad) perspective\nStress and brain aging\nLife’s Stressors: Psychosocial\, Nutritional and Environmental Challenges to the Brain\nImpact of Stress on the Brain and Beyond: From Physiology to Pathology\nFight the stress- from pharmacology to Mindfulness meditation\n\nSpeakers\n\nTallie Z. Baram\nAnna Beyeler\nGael Chetelat\nDiego Candia-Rivera\nAna Luisa Carvalho\nNils Gassen\nAlex Kwan\nHailan Hu\nFreddy Jeanneteau\nPierre Gressens\nAnthi Krontira\nAndreas Meyer-Lindenberg\nCarmine Pariante\nSébastien Parnaudeau\nRui S. Rodrigues\nEleni Siopi\nNim Tottenham\n\nScientific Committee\n\nMuriel Darnaudery – University of Bordeaux – NutriNeuro\nMuriel Koehl – Inserm – Neurocentre Magendie\nAnna Beyeler – Inserm – Neurocentre Magendie\nJoeri Bordes – Neurocentre Magendie\nJulien Dupuis – Inserm – IINS\nEmmanuel Mellet – CNRS – IMN\nMarie-Pierre Moisan – Inrae – NutriNeuro\nFrançois Tison – CHU de Bordeaux / University of Bordeaux – IMN\n\nMore details / registration\nhttps://brainconf.u-bordeaux.fr/en/ \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/brainstress/
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SUMMARY:Sino-French BioImaging Workshop
DESCRIPTION:\n\n\nThe Sino-French BioImaging Symposium\, that will take place at the Centre Broca Nouvelle-Aquitaine in October 2026\, will also include an advanced workshop. \n\n\n\nFrom 14 to 16 October 2026\, this workshop is designed for young researchers who wish to deepen their knowledge in state-of-the-art super-resolution imaging techniques. \n\n\n\nIn the framework of an International Research Network (IRN) between France and China\, this international event will be dedicated to cutting-edge imaging technologies for life sciences\, with a special focus on Super Resolution and advanced microscopy methods. \nFor more information\nhttps://france-bioimaging.org/news-events/our-events/sfbs-sino-french-bioimaging-symposium-2026/ \n  \n  \n\n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/sino-french-bioimaging-thematic-school/
LOCATION:Centre Broca Nouvelle-Aquitaine\, 38 Rue Albert Marquet\, Bordeaux\, 33000\, France
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SUMMARY:Seminar - Paolo Bartolomeo
DESCRIPTION:Venue: IBIO (Ground floor) \n\nPaolo Bartolomeo\,\nMD\, PhD\nParis Brain Institute / PICNIC Team \nInvited by Marc Joliot (IMN) \nTitle\nThe Neural Architecture of Visual Mental Imagery \nAbstract\nPaolo Bartolomeo\, MD\, PhD\, trained as a clinical neurologist and neuroscientist. He is internationally recognized for his expertise in the cognitive neuroscience of subjective experience and consciousness. He leads the PICNIC laboratory at the Paris Brain Institute. His research has made a significant contribution to our understanding of the structural and functional neuroanatomy of attention\, perception\, and mental imagery. His work adopts a multidisciplinary approach combining state-of-the-art behavioral assessments\, advanced neuroimaging\, and neurostimulation techniques. His research\, conducted with both healthy individuals and patients with brain lesions\, has provided valuable insights into the neural foundations of conscious experience\, cognitive recovery after stroke\, and the dynamic interactions between perception and attention. \n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/seminar-paolo-bartolomeo/
CATEGORIES:A la une,IMN,Pour les scientifiques,Séminaire Impromptu
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Achille Gillig
DESCRIPTION:\n	\n		\n			Lieu : Salle de conférence\, IBIO \n \nLangue de la soutenance : Français \n\nAchille Gillig \nGroupe d’Imagerie Neurofonctionnelle\,\nInstitut des Maladies Neurodégénératives \nThèse sous la direction de Marc Joliot \nTitre\nNeuroimagerie fonctionnelle de repos chez l’humain : pertinence de l’architecture cérébrale intrinsèque en réseaux pour la cognition \nRésumé\nDepuis trois décennies\, la neuroimagerie fonctionnelle a transformé l’étude des relations entre organisation cérébrale et cognition. Alors que les approches classiques cherchaient à localiser les fonctions cognitives dans des régions circonscrites\, l’accumulation de données a déplacé le champ vers une compréhension en réseaux du fonctionnement cérébral. L’IRM fonctionnelle de repos a montré que\, même sans tâche explicite\, le cerveau demeure organisé en réseaux de repos. Parce qu’ils ressemblent en partie aux systèmes recrutés pour la perception\, l’action\, la cognition et les émotions\, ces réseaux ont souvent été interprétés comme une architecture intrinsèque soutenant les processus mentaux. \nCependant\, la signification fonctionnelle de cette architecture demeure incertaine. Il reste à déterminer si les réseaux de repos doivent être compris comme des modules cognitifs fondamentaux impliqués dans la maintenance hors ligne de processus cognitifs spécifiques. Cette thèse a abordé cette question en examinant la pertinence de l’organisation cérébrale intrinsèque en réseaux de repos pour la cognition\, la variabilité comportementale interindividuelle et le déclin cognitif lié à la démence. \nLa première contribution fournit un cadre plus précis pour interpréter la pertinence cognitive des réseaux de repos. À cette fin\, nous avons introduit un atlas de 33 réseaux du repos et caractérisé chaque réseau par décodage méta-analytique et étiquetage cognitif fondé sur le consensus. Cette approche visait à dépasser les étiquettes cognitives informelles attribuées à ces réseaux\, en fournissant des associations empiriquement fondées entre réseaux intrinsèques et processus cognitifs de tâche. Elle a ainsi fourni un cadre où la pertinence cognitive des réseaux du repos peut être testée. \nLa deuxième contribution remet en question l’idée que les réseaux de repos correspondent à des modules cognitifs strictement spécifiques. En prédisant de multiples comportements à partir de la connectivité fonctionnelle de repos\, nous avons montré que la connectivité prédictive du comportement ne s’organisait pas principalement en processus cognitifs fins\, mais autour de dimensions latentes plus larges\, dont Cognition\, Affect Positif et Affect Négatif. Seule la connectivité prédictive de la Cognition était associée à une architecture intrinsèque ségrégée\, caractérisée par une connectivité intra-réseau renforcée et inter-réseaux réduite. Ce profil s’exprimait surtout dans des réseaux précédemment associés à des processus cognitifs de haut niveau. Ces résultats suggèrent que la cognition est liée à une architecture intrinsèque modulaire flexible exprimée à travers plusieurs réseaux. \nLa troisième contribution étend ce cadre au déclin cognitif lié à la démence. Chez des patients en consultation mémoire\, nous avons montré qu’un déclin cognitif abrupt était associé à une dédifférenciation globale des réseaux et à une perte plus sélective de connectivité intra-réseaux. Ce résultat renforce l’association entre ségrégation des réseaux et cognition efficiente\, tout en suggérant que la démence altère la cognition par deux mécanismes complémentaires\, avec une dédifférenciation globale des systèmes à large échelle et une perturbation sélective de leur cohésion interne. \nEnsemble\, ces travaux soutiennent une conception nuancée de la pertinence cognitive des réseaux de repos. L’architecture intrinsèque du cerveau ne semble pas correspondre à la cognition comme un ensemble de modules fixes et spécifiques à des processus particuliers. Les réseaux de repos semblent plutôt constituer une architecture à large échelle significative\, dont l’organisation ségrégée soutient la cognition et dont la dédifférenciation accompagne le déclin cognitif. \nMots-clés\nIRM fonctionnelle de repos ; connectivité fonctionnelle ; réseaux du repos ; cognition ; modélisation prédictive ; démence. \nJury\n\nM. JOLIOT Marc Directeur de recherche\, IMN\, Université de Bordeaux\, CNRS\, CEA\, Bordeaux – Directeur de thèse\nM. WASSERMANN Demian Directeur de recherche\, Centre Inria de Saclay\, Université Paris-Saclay\, Inria\, CEA\, Palaiseau – Rapporteur\nM. BARTOLOMEO Paolo Directeur de recherche\, Paris Brain Institute\, Sorbonne Université\, Inserm\, CNRS\, Paris – Rapporteur\nMme LOPEZ-PERSEM Alizée Chargée de recherche\, Sorbonne Université\, Institut du Cerveau – Paris Brain Institute – ICM\, Inserm\, CNRS\, AP-HP\, Hôpital de la Pitié Salpêtrière\, Paris – Examinatrice\nMme CHANRAUD Sandra Maîtresse de conférences\, INCIA\, CNRS\, Université de Bordeaux\, Bordeaux – Examinatrice\nM. JOBARD Gaël Maître de conférence\, IMN\, Université de Bordeaux\, CNRS\, CEA\, Bordeaux – Invité\n\n\n		\n	\n\n
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CATEGORIES:Thèses
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SUMMARY:Sino-French BioImaging Symposium
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nOrganized by Rémi Galland and Jean-Baptiste Sibarita (IINS) \nIn the framework of an International Research Network (IRN) between France and China\, this international event will be dedicated to cutting-edge imaging technologies for life sciences\, with a special focus on Super Resolution and advanced microscopy methods. \nThis three-day symposium will be featuring keynote lectures\, invited talks\, selected short communications\, posters\, and industrial sessions.\n \nMore details \nhttps://france-bioimaging.org/news-events/our-events/sfbs-sino-french-bioimaging-symposium-2026/ \n  \n  \n
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CATEGORIES:Pour les scientifiques,Symposiums
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SUMMARY:Webinaire Research connect
DESCRIPTION:Webinaire sur Zoom. \nCliquez ici pour vous inscrire \n\nCe webinaire a pour objectif de présenter les fonctionnalités de l’Outil de veille des financements pour la Recherche « Research Connect » et de faciliter une prise en main rapide pour vous créer des alertes personnalisées. \nQu’est-ce que Research Connect ?\nPour vous aider à structurer une activité de veille et d’identification des  financements adaptés à vos projets de recherche\, l’université de Bordeaux met à votre disposition l’outil ResearchConnect. \nResearchConnect est une base de données\, actualisée en temps réel\, qui vous permet de cibler\, selon votre profil et vos besoins\, des opportunités de  financements au niveau national\, européen et international (partenariats industriels\, projets collaboratifs\, individuels\, bourses\, mobilité\, formation\, etc.). \nL’accès se fait depuis la page d’accueil du site ResearchConnect via la création d’un compte avec une adresse mail « u-bordeaux.fr« .  \nInscription au webinaire\nCliquez ici pour vous inscrire \nCe webinaire est ouvert à tous les chercheurs/enseignants-chercheurs\, ainsi qu’aux  personnels en appui à la recherche au niveau des laboratoires et des services centraux (adresse mail « u-bordeaux.fr« . requise). \nIl sera animé par Mylène Joubin\, senior manager chez Idox\, opérateur de l’outil ResearchConnect. \nContact\nPour toute question \nLionel Clémençon\nT. 05 40 00 87 27\nChargé de développement formation – Europe Academy\nOSE – Offre de Service Europe\nSite universitaire de Bordeaux \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/webinaire-research-connect/
CATEGORIES:A la une,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Adrien Denizet
DESCRIPTION:Lieu : BBS \nThèse défendue en français \n \n\nIMN\nEquipe : Signalisation purinergique\, inflammation et troubles neurologiques\nThèse dirigée par Philippe Peixoto (ISM).\nEn co-direction avec Sandrine Bertrand (INCIA) et Eric Boué-Grabot (IMN) \nTitre\nSynthèse totale des alcaloïdes de Securinega et étude de leurs activités biologiques \nRésumé\nLes alcaloïdes de Securinega constituent une famille de métabolites tétracycliques isolés de plantes subtropicales de la famille des Phyllanthaceae. Depuis l’identification des premiers membres de cette classe au milieu du XXe siècle\, plus de 170 composés ont été décrits à ce jour. Au fil des années\, ces molécules ont suscité un intérêt croissant en raison de la diversité de leurs propriétés biologiques. Parmi celles-ci\, l’activité sur les récepteurs GABAA de la (–)-sécurinine\, premier membre isolé de cette famille\, a été mise en évidence il y a une quarantaine d’années\, ouvrant la voie à l’étude de ces alcaloïdes dans le contexte des pathologies du système nerveux central. Malgré ces observations initiales\, les mécanismes moléculaires responsables de leurs effets neurobiologiques demeurent encore largement méconnus\, laissant ouverte la question de leur positionnement pharmacologique parmi les ligands des récepteurs GABAA actuellement disponibles. L’accès limité à ces composés à partir des sources naturelles a longtemps freiné leur étude\, mais les progrès réalisés en synthèse organique permettent aujourd’hui d’envisager leur exploration approfondie à l’aide d’outils neurobiologiques modernes. Dans ce contexte\, l’objectif principal de cette thèse a été de caractériser l’activité de plusieurs alcaloïdes de Securinega sur les récepteurs GABAA et d’identifier les éléments structuraux\, tant au niveau des substances naturelles que du récepteur\, responsables des effets observés. \nLa première étape de ce travail a consisté à produire plusieurs molécules d’intérêt de cette famille en quantités suffisantes par synthèse totale\, grâce à un savoir-faire développé et maitrisé au sein de l’équipe. Des études électrophysiologiques réalisées sur ovocytes de Xenopus laevis et sur tranches de cerveau de souris ont permis de mettre en évidence des relations structure–activité au sein de cette série d’alcaloïdes\, ainsi qu’une influence de la composition en sous-unités des récepteurs GABAA sur leur activité. Ces observations ont été confortées par des études de modélisation moléculaire permettant de rationaliser les profils de sélectivité mis en évidence. Au-delà du système nerveux central\, le potentiel d’application de ces composés a également été exploré dans le domaine de la phytopathologie à travers l’évaluation de leur activité vis-à-vis du mildiou de la vigne\, qui constitue un enjeu socio-économique majeur pour la région bordelaise. Enfin\, un dernier volet de cette thèse\, développé en parallèle du projet principal\, a conduit à la première synthèse totale asymétrique des (+)- et (–)-myrioneurinols grâce à l’association de deux transformations développées au laboratoire : une réaction d’alkynyl-Prins chlorinante et une stratégie de dédoublement tardif fondée sur la réaction de Barton–McCombie. \nMots-clés\nChimie organique\, Neurobiologie\, Alcaloïdes de Securinega\, Substances naturelles\, Récepteurs GABAA\, Synthèse totale\, Myrioneurinol \nJury\n\nThomas GRUTTER\, Directeur de recherche\, CNRS-UMR 7199\, Strasbourg – Rapporteur\nYung-Sing WONG\, Directeur de recherche\, CNRS-UMR 5063\, Grenoble – Rapporteur\nMme Stéphanie CLUZET\, Professeure\, CNRS-UMR 1366\, Bordeaux – Examinatrice\nYannick LANDAIS\, Professeur\, CNRS-UMR 5255\, Bordeaux – Examinateur\nAntoine TALY\, Directeur de recherche\, CNRS-UPR 9080\, Paris – Examinateur\nPhilippe A. PEIXOTO\, Chargé de recherche\, CNRS-UMR 5255\, Bordeaux – Directeur de thèse\nMme Sandrine BERTRAND\, Directrice de recherche\, CNRS-UMR 5287\, Bordeaux – Co-encadrante\nM. Éric BOUÉ-GRABOT\, Directeur de recherche\, CNRS-UMR 5293\, Bordeaux – Co-encadrant\n\n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Emma Marillat
DESCRIPTION:Lieu : BBS \nSoutenance en français \n\nEmma Marillat\nINCIA \nThèse dirigée par Mathieu Wolff (INCIA) et Frédéric Gambino (IINS) \nTitre\nBases thalamocorticales de la décision en milieu incertain \nRésumé\nLa prise de décision en environnement incertain repose sur un équilibre dynamique entre exploration de nouvelles options et exploitation des choix connus comme avantageux. Comprendre les substrats neuraux de cet équilibre constitue un enjeu majeur des neurosciences cognitives. Le cortex orbitofrontal (OFC) et le noyau médiodorsal du thalamus (MD) apparaissent comme des acteurs majeurs de la prise de décision adaptative mais les interactions fonctionnelles entre ces régions sont mal caractérisées. \nPour étudier cette question\, nous avons utilisé une épreuve instrumentale de « bandit à trois bras » dans laquelle l’option la plus favorable (un levier parmi trois autres) varie au cours du temps\, contraignant les animaux à alterner entre stratégies d’exploration et d’exploitation. Nous avons d’abord établi que la lésion de l’OFC ou du MD produit un déficit spécifique dans l’épreuve\, se traduisant par une difficulté à retrouver une performance optimale quand l’option la plus favorable est permutée. De façon importante\, nous avons pu établir que la lésion du thalamus submédian (Sub)\, l’autre afférence thalamique majeure de l’OFC\, est sans effet. De plus\, une stratégie virale de traçage neuroanatomique nous a permis d’établir que si les voies thalamocorticales issues du MD et du Sub convergent bien vers l’OFC\, elles contactent majoritairement des populations neuronales corticales différentes. Pris dans leur ensemble\, ces données suggèrent l’existence de deux circuits thalamocorticaux anatomiquement et fonctionnellement distincts au sein de l’OFC. \nAfin de préciser le rôle fonctionnel du circuit OFC-MD\, nous avons ensuite évalué la contribution fonctionnelle de chaque région par une approche de photométrie de fibre chez l’animal en train de réaliser la tâche. Nous avons pu observer que l’activité de l’OFC augmente lors du choix et également lorsqu’une récompense est obtenue\, indiquant que le choix et son renforcement semblent représentés au niveau cortical. En revanche\, l’activité du thalamus n’est modulée ni par le choix ni par la récompense puisque le MD ne montre une augmentation d’activité que lorsque l’animal évalue les conséquences de son choix. De façon intéressante\, cette activation thalamique semble résulter de l’apprentissage puisque le MD est essentiellement silencieux chez l’animal naïf. Cette dynamique suggère donc que le MD ne code pas directement la valeur de la récompense\, mais contribue plutôt au maintien et à la consolidation des stratégies de choix optimales en pouvant influer sur les régions préfrontales au moment où la représentation de la valeur courante du choix peut être remise en cause. Pris dans leur ensemble\, ces données indiquent une contribution fonctionnelle spécifique différente et complémentaire de l’OFC et du MD qui permet d’assurer la mise en place de stratégies adaptives lorsqu’un changement brusque survient dans l’environnement. \nCes résultats obtenus chez le rongeur convergent avec des travaux antérieurs menés chez le primate humain et non humain\, suggérant une large conservation des principes d’organisation fonctionnelle des circuits thalamocorticaux dans le phylum. Les altérations de la connectivité thalamocorticale sont un symptôme récurrent dans de nombreuses pathologies psychiatriques telles que les troubles addictifs\, la schizophrénie ou les troubles obsessionnels-compulsifs. Mieux comprendre les principes d’organisation fonctionnelle des circuits thalamocorticaux pourrait donc ouvrir la voie à une meilleure prise en charge des altérations de la flexibilité comportementale et de la prise de décision de ces troubles mentaux. \nMots clés : Décision\, Comportements adaptatifs\, Circuits thalamocorticaux\, Pharmacogénétique\, Photométrie en fibre \nJury\n\nEmmanuelle Courtiol\, CR (Université de Lyon) : rapporteure\nRomain Goutagny\, DR (Université de Strasbourg) : rapporteur\nAgnès Nadjar\, Pr (Université de Bordeaux) : examinatrice\nMathieu Wolff\, DR (Université de Bordeaux) : directeur de thèse\nFrédéric Gambino\, CR (Université de Bordeaux): codirecteur de thèse\n\n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-emma-marillat/
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SUMMARY:Mini-symposium: The Cellular Biology of the Neuron
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nIn the frame of Léa Sarzynski’s thesis defense. \n9:30 – Jose Esteban (CBM Severo Ochoa\, Madrid) – Interplay between synaptic plasticity and cellular metabolism via PI3K signaling \n10:00 – Marina Mikhaylova (AG Optobiology\, Berlin) – A Neuron’s Disposal System: Autophagy and Unconventional Clearance Pathways \n10:30-10:50 – Coffee break \n10:50 – Christophe Leterrier (INP\, Marseille) – The axonal cytoskeleton down to the nanoscale \n11:20 – Flavie Lavoie-Cardinal (CERVO\, Laval) – Decoding synaptic diversity with AI-assisted nanoscopy \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/mini-symposium-2/
LOCATION:Amphi Centre Broca Nouvelle Aquitaine\, Université de Bordeaux\, 146 Rue Léo Saignat\, Bordeaux\, France\, France
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SUMMARY:Soutenance d'HDR - Quentin Leyrolle
DESCRIPTION:Lieu : CARF \nSoutenance en français \n\nImpact du dialogue nutrition-microbiote intestinal sur la santé mentale : le rôle des métabolites bactériens. \nRésumé\nLes troubles de la santé mentale constituent un enjeu majeur de santé publique\, avec un impact humain\, sociétal et économique considérable. Ils sont caractérisés par une forte hétérogénéité clinique et une efficacité variable des traitements. L’identification de nouvelles cibles biologiques et le développement d’approches personnalisées constituent donc des priorités. Dans une approche transdiagnostique\, l’inflammation apparaît comme un mécanisme commun impliqué dans l’apparition et la persistance de nombreux symptômes psychiatriques et cognitifs. Le microbiote intestinal joue un rôle majeur dans l’axe intestin-cerveau\, notamment via la régulation des réponses immunitaires et de l’inflammation cérébrale. Ses métabolites constituent des médiateurs essentiels de cette communication. Parmi eux\, les indoles\, issus du métabolisme bactérien du tryptophane\, possèdent des propriétés immunomodulatrices et peuvent agir sur des mécanismes impliqués dans la neuroinflammation\, la neurotransmission et le comportement. Contrairement aux stratégies ciblant directement le microbiote\, dont l’efficacité varie selon la composition microbienne individuelle\, l’utilisation de ces molécules sous forme de postbiotiques permettrait une meilleure standardisation\, un contrôle précis des doses et une plus grande reproductibilité des effets biologiques. \nCe projet vise à établir les bases scientifiques et translationnelles nécessaires au développement de ces nouvelles interventions. Il s’articule autour de trois axes complémentaires : (1) développer une intervention postbiotique ciblée avec les indoles et caractériser leurs mécanismes d’action jusqu’à une première évaluation chez l’Homme ; (2) identifier de nouveaux métabolites bactériens pouvant servir de biomarqueurs de maladie\, de sous-types cliniques ou de réponse aux traitements\, ainsi que de futurs candidats postbiotiques\, dans différentes populations incluant la dépression\, le trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)\, le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM) et les troubles cognitifs liés au vieillissement  ; et (3) évaluer des interventions nutritionnelles innovantes visant à stimuler la production endogène de métabolites bactériens protecteurs. \nÀ terme\, ce projet ambitionne de faire émerger une nouvelle génération d’approches ciblant l’axe intestin-cerveau via les métabolites microbiens\, afin de contribuer au développement d’interventions plus précises et personnalisées en santé mentale\, de l’enfance au vieillissement. \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-dhdr-quentin-leyrolle/
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Léa Sarzynski
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \nLangue de soutenance :  anglais \n\nLéa Sarzynski \nIINS \nDirectrice de thèse : Anna Brachet \nTitre\nÉtude de l’organisation et de la fonction des βII et βIII spectrines au sein du cytosquelette dendritique \nRésumé\nLes spectrines sont des protéines du cytosquelette exprimées de manière ubiquitaire chez les métazoaires\, où elles jouent un rôle clé dans la régulation de l’architecture et de l’organisation cellulaire. De ce fait\, des mutations de spectrines sont associées à un large éventail de pathologies affectant la majorité des organes incluant le cancer\, l’ostéoporose et les troubles du neurodéveloppement. \nLes spectrines s’assemblent en tétramères composés de deux sous-unités α et β. Dans les neurones de mammifères\, l’αII-spectrine s’associe à l’une des trois spectrines β suivantes : βII\, βIII ou βIV. Dans les neurites\, ces tétramères se lient à des anneaux d’actine pour former un motif répété tous les ~190 nm\, appelé squelette périodique membranaire ou MPS (Membrane Periodic Skeleton)\, une structure spécifique aux neurones. \nAlors que les paralogues de β-spectrine sont généralement ségrégées dans des compartiments cellulaires distincts\, le compartiment somato-dendritique des neurones représente une exception notable : deux paralogues\, βII et βIII\, y sont co-exprimés. Alors que la βII-spectrine est conservée chez tous les vertébrés\, la βIII-spectrine est apparue plus récemment au cours de l’évolution\, chez les mammifères. \nMon projet de thèse visait à étudier l’organisation et la fonction des spectrines βII et βIII dans les troncs et épines dendritiques\, à l’état basal et au cours de la plasticité synaptique. \nA l’aide de la microscopie de super-résolution\, nous avons confirmé que le MPS dendritique est constitué d’un système double de β-spectrines\, et démontré que la βII- et la βIII-spectrine sont co-exprimées et intercalées à l’échelle nanométrique au sein des troncs dendritiques et des cous des épines. Nos résultats suggèrent que ces paralogues forment à la fois des tétramères homotypiques (βII ou βIII seules) et hétérotypiques (βII/βIII)\, avec une périodicité radiale d’environ 100 nm. Bien que chaque paralogue soit individuellement suffisant pour maintenir l’architecture du MPS\, leur perte combinée compromet entièrement son intégrité. En utilisant la mutagenèse ciblée\, nous avons démontré que la liaison à l’actine est fondamentale pour stabiliser les deux paralogues au sein du MPS\, tandis que la βIII-spectrine dépend en plus de son interaction avec les phosphoinositides pour être maintenue à la membrane. \nEn combinant imagerie et électrophysiologie\, nous avons montré que les βII et βIII spectrines sont individuellement nécessaires au maintien d’un nombre correct d’épines et de synapses. La caractérisation des épines restantes n’a révélé aucun effet de la perte des spectrines sur la morphologie fine des épines ou sur leur contenu en récepteurs au glutamate (AMPA et NMDA)\, mais a mis en évidence un déficit de motilité associé à une diminution du contenu en myosine II non musculaire. \nConcernant la plasticité synaptique\, alors que la perte des β-spectrines n’a aucun effet sur la dépression à long terme\, elle abolit complètement la potentialisation à long terme (LTP). Pour comprendre ce phénotype\, nous avons examiné le comportement moléculaire des récepteurs AMPA. Par imagerie FRAP et microscopie de super-résolution\, nous avons montré qu’à l’état basal\, la perte des spectrines n’affecte pas la quantité de sous-unité GluA1 des récepteurs AMPA\, mais augmente fortement sa mobilité et perturbe son organisation à l’échelle nanométrique. Ainsi\, les spectrines pourraient limiter la diffusion et le regroupement des récepteurs AMPA\, un mécanisme qui pourrait justifier leur implication dans la LTP. \nDans l’ensemble\, nos résultats révèlent que\, contrairement au MPS axonal\, le MPS dendritique constitue un échafaudage composite dans lequel deux β-spectrines coexistent avec des mécanismes de régulation spécifiques à chaque paralogue. Malgré cette redondance\, les deux spectrines sont nécessaires à un nombre correct d’épines ainsi qu’à la LTP\, soulignant l’existence de niveaux distincts de régulation de la structure et de la fonction du cytosquelette dendritique. \nMots clés : spectrine ; cytosqulette ; dendrite \nJury\n\nFlavie Lavoie-Cardinal (CERVO\, Université Laval\, Canada) : Rapporteure\nJosé A. Esteban (CBM Severo Ochoa\, Madrid\, Espagne) : Rapporteur\nMarina Mikhaylova (AG Optogenetics\, Université de Berlin\, Allemagne) : Examinatrice\nChristophe Leterrier (INP\, Université Aix-Marseille) : Examinateur\nNathalie Sans (Neurocentre Magendie\, Université de Bordeaux) : Examinatrice\n\n  \n  \n
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LOCATION:Amphi Centre Broca Nouvelle Aquitaine\, Université de Bordeaux\, 146 Rue Léo Saignat\, Bordeaux\, France\, France
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SUMMARY:Friday seminar - Hanna Pickard
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nHanna Pickard\nBloomberg Distinguished Professor of Philosophy and Bioethics and Krieger-Eisenhower Professor\nJohn Hopkins University\nhttps://philosophy.jhu.edu/directory/hanna-pickard/\nhttps://www.hannapickard.com/ \nAuthor of « What Would You Do Alone in a Cage with Nothing but Cocaine? A Philosophy of Addiction » \nInvited by Serge Ahmed (INCIA) \nTitle\nAddiction and the Good \nAbstract\nRates of addiction remain high while models of addiction multiply and compete and translational results lag behind. It is time to rethink our understanding of what addiction is. Based on my recent book What Would You Do Alone in a Cage with Nothing but Cocaine? A Philosophy of Addiction\, I will present the foundations for a new paradigm for addiction that marries science with ethics—embracing the heterogeneity of scientific explanations of addiction while recognizing that defining and treating addiction requires careful attention to the ethical ideal of a person’s own good. \n
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CATEGORIES:A la une,Pour les scientifiques,Séminaire du vendredi
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Abderrahman Fettah
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \n\nThèse dirigée par Grégory Barrière (INCIA) \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Florence Pontais
DESCRIPTION:Lieu : BBS \n\nFlorence Pontais\nEquipe DECAD\, INCIA \nThèse dirigée par Catherine Le Moine \nLes substrats neuronaux de la prise de décision impliquant un risque \nRésumé\nLa prise de décision impliquant un risque consiste à choisir entre des alternatives dont les\nconséquences surviennent avec des probabilités connues. Commun à l’humain et à l’animal\, ce\nprocessus cognitif sous-tend aussi bien les décisions économiques que la quête alimentaire. Dans ces\nsituations\, le choix de l’option offrant la plus grande récompense potentielle expose généralement à\nun coût\, comme le risque de ne rien obtenir. Prendre une décision optimale nécessite alors d’évaluer\nles risques/bénéfices et leurs probabilités associées afin d’estimer la valeur attendue de chaque\noption. De façon cruciale\, lorsque les probabilités changent\, apprendre à réévaluer les options et à\najuster ses choix en conséquence devient nécessaire. Cette capacité est altérée dans plusieurs troubles\nneuropsychiatriques\, notamment les conduites addictives. \nComprendre comment ces choix se construisent au cours de l’apprentissage et les substrats\nneuronaux sous-jacents constitue donc un enjeu majeur. Le cortex orbitofrontal (OFC) est une région\nclé de la flexibilité comportementale et de la prise de décision basée sur la valeur et sur l’incertitude.\nFonctionnellement hétérogène\, l’OFC regroupe plusieurs sous-régions dont la contribution à ces\nprocessus est distincte. Or le rôle de ses parties médiale (mOFC) et ventrolatérale (vlOFC) dans la\ndécision basée sur le risque reste mal compris. Cette thèse combine des approches comportementales\,\nlésionnelles\, pharmacogénétiques et de photométrie de fibre chez le rat afin de mieux comprendre le\nrôle de ces sous-régions dans l’apprentissage de la prise de décision basée sur le risque. \nNous avons développé une tâche probabiliste où les rats choisissent entre une option associée\nà une récompense modeste mais certaine\, et une option risquée\, pouvant offrir soit une récompense\nplus importante\, soit aucune récompense. La probabilité de la récompense varie au cours de la session\net définit l’option risquée comme avantageuse ou désavantageuse\, amenant les rats à ajuster leurs\nchoix. Des rats bien entraînés sont capables de faire des choix adaptés à la probabilité\, mais leur\ndynamique d’apprentissage diffère selon la probabilité. Les lésions du mOFC et du vlOFC avant\nl’apprentissage ont montré que seule la lésion du vlOFC augmente les latences de choix en début\nd’apprentissage\, sans impacter les choix eux-mêmes. Dans une seconde expérience\, l’inactivation\npharmacogénétique du vlOFC spécifiquement en début d’apprentissage diminue les choix risqués et\nmodifie les stratégies de choix jusqu’à la fin de l’apprentissage. En parallèle\, les enregistrements par\nphotométrie révèlent que l’activité du vlOFC pendant les choix est modulée par la valeur de la\nrécompense. Enfin\, des différences interindividuelles ont été mises en évidence au cours de\nl’apprentissage. Les mâles et les femelles variaient dans leur stratégie de choix et leurs latences.\nD’autre part\, une méta-analyse a révélé des rats aux profils extrêmes (prise de risque ou aversion)\, que\nnous avons caractérisés à l’aide d’analyses multivariées.\nEn conclusion\, cette thèse met en évidence l’implication spécifique du vlOFC dans\nl’apprentissage de la prise de décision en situation de risque\, lorsque la réévaluation des options et\nl’adaptation des choix face à un changement de risque sont nécessaires. D’autre part\, elle montre que\nles phénotypes décisionnels et les différences liées au sexe émergent et se caractérisent au cours de\nl’apprentissage. \nJury\nMme COURTIOL Emmanuelle CR\, CRNL\, UCBL\, Lyon – Rapportrice\nM. FAURE Philippe DR\, ESPCI\, Université PSL\, Paris – Rapporteur\nMme GRANON Sylvie PU\, NeuroPSI\, Université Paris-Saclay\, Paris – Examinatrice\nM. BORAUD Thomas DR\, IMN\, Université de Bordeaux – Examinateur\nMme LE MOINE Catherine DR\, INCIA\, Université de Bordeaux – Directrice de thèse \n
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CATEGORIES:Thèses
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