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SUMMARY:Séminaire « L'IA à l'université de Bordeaux »
DESCRIPTION:Lieu : Salle de conférence de l’IBGC (dans la limite des places disponibles) ou sur Zoom \nParticipation à distance (Zoom) :\nLien de connexion : https://u-bordeaux-fr.zoom.us/j/83262492410 \nOrganisé par le département SBM \n\nIntervenant : \nXavier Blanc\, vice-président en charge de l’intelligence artificielle \nRésumé\nDepuis plusieurs mois\, l’université de Bordeaux a engagé une réflexion collective sur la place de l’intelligence artificielle dans ses différentes missions. L’objectif de cette présentation est de proposer un panorama\, nécessairement non exhaustif\, des nombreuses initiatives déjà menées au sein de l’établissement dans les domaines de la recherche\, de la formation\, de l’innovation et des services. \nL’intelligence artificielle (IA) constitue aujourd’hui une opportunité majeure pour accélérer la production de connaissances\, enrichir les pratiques pédagogiques\, améliorer certains processus administratifs et renforcer les liens avec le monde socio-économique. Elle représente également un enjeu stratégique pour l’attractivité et le rayonnement de l’université. \nCette transformation s’accompagne toutefois de défis importants : intégrité académique\, protection des données\, maîtrise des biais\, souveraineté numérique\, conformité réglementaire et développement d’usages responsables. L’université a ainsi un rôle essentiel à jouer pour accompagner ces évolutions de manière éclairée et maîtrisée. \nCette présentation permettra de revenir sur les premiers travaux conduits dans le cadre de la vice-présidence IA : cartographie des initiatives existantes\, échanges avec les composantes\, les laboratoires et les services\, coordination des acteurs\, identification des besoins et définition des premiers axes de travail visant à construire une stratégie IA cohérente à l’échelle de l’établissement. \nSource : https://sbm.u-bordeaux.fr/evenements/seminaire-lia-luniversite-de-bordeaux \n  \n
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CATEGORIES:A la une,Evénement Université,Hors Bordeaux Neurocampus,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Seminar - Ibukun Akinrinade
DESCRIPTION:Venue: Institut Magendie (conference room) \n\nIbukun Akinrinade\nBains lab\nHotchkiss brain Institute (HBI)\, University of Calgary\, Canada\nhttps://www.ibukunakinrinade.com/ \nInvited by Giovanni Marsicano (Neurocentre Magendie) \nTitle\nDecoding the Social World: Neural Mechanisms of Social Information Processing \nAbstract\nSocial interactions are fundamental to survival\, yet they require animals to continuously acquire\, interpret\, and evaluate information about others to guide appropriate behavioural responses. Despite the importance of these processes\, the neural mechanisms that transform social information into adaptive behaviour remain poorly understood. \nIn this seminar\, I will present research examining how the brain processes socially relevant information across multiple stages of social interaction. Using zebrafish and mouse models\, I identify evolutionarily conserved neural mechanisms that enable animals to detect socially transmitted cues\, recognize the affective states of others\, and rapidly evaluate unfamiliar conspecifics during direct encounters. Combining behavioural analysis\, neural activity recordings\, genetics\, and circuit manipulations\, I show that oxytocin-dependent circuits regulate the detection and interpretation of socially derived information\, and the hypothalamic corticotropin-releasing hormone neurons of the paraventricular nucleus are necessary for rapid social appraisal during uncertain social encounters. \nTogether\, these findings reveal conserved neural systems that allow animals to extract information from others and transform it into adaptive behavioural responses\, providing new insights into the neural basis of social behaviour and its disruption in neuropsychiatric disorders. \nSelected publications\nAkinrinade I\, Kareklas K\, Teles MC\, Reis TK\, Gliksberg M\, Levkowitz G\, Oliveira RF. (2023). Evolutionarily conserved role of oxytocin in social fear contagion in zebrafish. Science (New York\, N.Y.). 379(6638): 1232-1237. DOI: 10.1126/science.abq5158 \nAkinrinade ID\, Varela SAM\, Oliveira RF (2023). Sex differences in social buffering and social contagion of alarm responses in zebrafish. Animal cognition. (accepted). \nScaia MF\, Akinrinade I\, Petri G\, Oliveira RF (2022). Sex Differences in Aggression Are Paralleled by Differential Activation of the Brain Social Decision-Making Network in Zebrafish. Frontiers in behavioural neuroscience. 16: 784835. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2022.784835 \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Meera Chandra
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca Auditorium \nSoutenance en anglais \n\nMeera Chandra\nIINS \nDirecteur de thèse : Eric Hosy \nTitre\nOrganisation à l’échelle nanométrique et remodelage des récepteurs du glutamate dans les synapses striatales en fonction de leur plasticité\, et ses implications dans les TSA associés à Shank3 \nAbstract\nLes troubles du spectre autistique (TSA) constituent un ensemble hétérogène de pathologies neurodéveloppementales caractérisés par des déficits en matière de communication sociale\, des comportements répétitifs et des intérêts restreints. Le séquençage à grande échelle de l’exome et du génome a permis\, avec un haut degré de certitude (précision)\, d’identifier des gènes de risque codant pour des protéines associées à l’assemblage\, à la maturation et aux fonctions synaptiques. Parmi les plus importants figurent les protéines d’échafaudage de la famille Shank (Shank1-3)\, les neuroligines\, les neurexines et SYNGAP1. Ces gènes régulent l’architecture à l’échelle nanométrique des postsynapses excitatrices en ancrant les récepteurs du glutamate\, en contrôlant la dynamique de l’actine et en influençant la transmission synaptique globale. Shank3 est une cause monogénique hautement pénétrante des TSA. Malgré de solides preuves génétiques et comportementales\, la compréhension directe des altérations à l’échelle nanométrique liées à l’haploinsuffisance de Shank3 reste incomplète. D’autre part\, alors que l’organisation en nanodomaines des récepteurs AMPA a été observée dans l’hippocampe\, elle n’a pas été systématiquement étudiée dans le striatum. \nCette thèse étudie les différences spécifiques à chaque région dans l’organisation nanométrique des AMPA-R entre l’hippocampe et le striatum et a caractérisé les conséquences d’une déficience en Shank3 dans ces deux régions cérébrales\, qui jouent un rôle crucial dans les phénotypes comportementaux des TSA. \nNous avons constaté que les récepteurs AMPA présentent une organisation en nanodomaines distincte selon qu’il s’agit de synapses de l’hippocampe ou du striatum. L’expression différentielle des protéines de la famille Shank dans l’hippocampe et le striatum régule la dépendance des synapses vis-à-vis de Shank3 pour l’organisation et l’ancrage des récepteurs. Une déficience en Shank3 a entraîné des altérations plus marquées des niveaux de récepteurs AMPA à la surface cellulaire dans l’hippocampe\, mais a eu des effets plus subtils sur la structure des nanodomaines dans le striatum. Néanmoins\, des études électrophysiologiques ont révélé des déficits importants dans la transmission synaptique catalysée par les AMPA-R chez les souris Shank3-KO. La délétion complète de Shank3 entraîné également une régulation à la hausse de l’expression en surface des NMDA-R dans les épines dendritiques des deux régions cérébrales. Enfin\, la délétion de Shank3 altère la dépression à long terme (LTD) dépendante des mGluR\, n’entraînant aucune diminution des niveaux de surface des AMPA-R lors de la mGluR-LTD\, ni d’une perte d’épines induite par la LTD défectueuse\, comme l’ont révélé l’imagerie à super-résolution et l’imagerie confocale. Des données préliminaires ont également révélé des réponses synaptiques différentielles aux signaux inflammatoires chez les souris hétérozygotes et knock-out pour Shank3. \nEn combinant l’électrophysiologie\, la microscopie à super-résolution et l’imagerie confocale\, cette étude fournit la première caractérisation à l’échelle nanométrique de l’organisation des récepteurs AMPA dans le striatum et établit un lien mécanistique entre la déficience en Shank3\, la dérégulation du regroupement des récepteurs iGluR spécifique à certaines régions et les déficits de plasticité. Ces résultats apportent un éclairage nouveau sur les mécanismes bien établis de la LTD grâce à l’imagerie à super-résolution\, en lien avec la physiopathologie des TSA. \nMots clés : Autism\, Shank3\, l’organisation en nanodomaines\, récepteurs AMPA\, dépression à long terme\, striatum \nJury\nCécile Charrier (ENS Paris) \nJulie Perroy (IGF\, Montpellier) \nLaurent Venance (CIRB\, College de France\, Paris) \nJérôme Baufreton (IMN\, Bordeaux) \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-meera-chandra/
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SUMMARY:BIC Webinar: Image Deconvolution\, Restoration and Analysis with Huygens
DESCRIPTION:\nZoom link: https://us02web.zoom.us/j/89210143160?pwd=WB3PyrSgUl31JmnaQHddmIHYF8DCGD.1 \n\nJoin this webinar to explore the fundamentals of Huygens deconvolution and gain a deeper understanding of the theoretical principles underlying this image analysis method. \nThrough practical demonstrations\, you will discover how image deconvolution and restoration techniques can improve image quality and contribute to obtaining reproducible analysis results. \nThe session will also cover the main benefits and limitations of these approaches\, as well as essential quality control strategies for ensuring accurate\, reliable\, and reproducible results. \nYour images may be used as examples during the webinar. You can submit them via the upload page on our website: https://svi.nl/upload \nThe images will be used solely for the purposes of this webinar. \n\n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/bic-webinar-image-deconvolution-restoration-and-analysis-with-huygens/
CATEGORIES:A la une,BIC,Formations,Pour les scientifiques
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