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SUMMARY:Seminar - Elia Di Schiavi
DESCRIPTION:\n\n\n\n\nVenue: BBS \n \n\nDr Elia Di Schiavi\nInstitute of Biosciences and BioResources\, IBBR Naples\, Italy \n\n\n\n\n\nTitle\nIdentification of neuroprotective genes and drugs using a C. elegans model for Spinal Muscular Atrophy \nAbstract\nSpinal muscular atrophy (SMA) is a neurodegenerative disease caused by mutations in the survival motor neuron gene (Smn1). Smn1 is involved in mRNA splicing\, but motor neurons seem more sensitive to perturbations to Smn1. Why motor neurons are more affected to splicing alterations in SMA is still debated. Importantly\, in the last years three different drugs have been approved by FDA for SMA treatment\, nevertheless they resulted to be not efficacious for all the conditions or all types of SMA patients. So\, to 1) understand the specific role of Smn1 in mRNA splicing in motor neurons and 2) identify new potential therapeutic molecules to be used in combination with actual treatments\, we took advantage of a C. elegans SMA model that we developed. In this model smn-1\, the Smn1 ortholog\, is specifically silenced in motoneurons (MNs)\, causing an age-dependent neurodegeneration. Through the RNA-sequencing of induced pluripotent cell-derived motoneurons (iPSC-MNs) from SMA patients we identified differentially spliced genes\, enriched in RNA motif 7. This motif is specifically bound by SYNCRIP\, a spliceosomal component. We demonstrated that hrpr-1/SYNCRIP and smn-1 genetically interact in MNs in C.elegans and that they regulate the expression and the splicing pattern of ret-1/RTN in C. elegans\, in SMA mice and iPSC-MN. Then\, we successfully used the same model for an unbiased semi-automated drug screening of an FDA-approved library\, that allowed us to analyse 384 compounds/week in triplicate. By using this approach\, we identified several new exciting leading compounds counteracting smn-1 related neurodegeneration in C. elegans. Our results demonstrate that we are able to isolate genetic and pharmacological hits that specifically suppress MNs degeneration with an unbiased approach\, delivering major progresses in defining new treatments for preventing the neuronal death caused by Smn1/smn-1 loss in motoneurons.\n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Rebecca Hekking
DESCRIPTION:Lieu : Neurocentre Magendie – salle de conférence \n\nRebecca Hekking\nEquipe Oliet\, Neurocentre Magendie \nThèse dirigée par Aude Panatier \nTitre\nIdentification du rôle des vésicules extracellulaires d’origine astrocytaire au cours de la transmission synaptique et de la plasticité synaptique à long terme \nAbstract\nLe fonctionnement du cerveau repose sur le transfert d’informations de neurone en neurone au niveau de la synapse. Ce transfert d’informations n’est pas immuable et une synapse peut être potentialisée ou inhibée. Des travaux réalisés ces 20 dernières années ont notamment identifié les astrocytes\, un type de cellule gliale\, comme des partenaires clefs des neurones capables de réguler la transmission synaptique. Plusieurs voies de signalisation permettent aux astrocytes d’influencer le fonctionnement des synapses. Cependant\, il existe une autre voie\, encore peu explorée\, qui pourrait participer à la régulation de la transmission synaptique par les astrocytes : la libération de vésicules extracellulaires. \nLes vésicules extracellulaires (VE) sont de petites particules délimitées par une membrane et qui contiennent des molécules bioactives telles que des protéines\, des acides nucléiques et des lipides. La plupart des types cellulaires produisent ces vésicules\, qui leur permettent d’échanger des composants avec d’autres cellules plus ou moins distantes. L’objectif de cette thèse est d’identifier si les vésicules extracellulaires libérées par les astrocytes jouent un rôle clef dans la régulation de la transmission et de la plasticité synaptique. Pour répondre à cette problématique\, nous avons imaginé deux approches complémentaires. \nDans un premier temps\, nous avons isolé les VE sécrétées par des astrocytes in vitro afin d’en étudier les conditions de libération et le contenu. Nous avons montré d’une part qu’une stimulation avec de l’ATP induit une augmentation de la quantité de petites VE libérées par les astrocytes sur une période de 30 minutes. De plus le contenu en microARN des VE libérées est modifié par cette même stimulation à l’ATP. Une analyse bioinformatique des cibles de ces microARNs nous a permis de prédire que ce changement de contenu pourrait affecter\, entre autres\, les voies de signalisation régulant la transmission synaptique dans les cellules réceptrices. Ces modifications semblent être spécifiquement induites par l’ATP\, car une exposition auglutamate\, un neurotransmetteur excitateur\, ou au GABA\, un neurotransmetteur inhibiteur\, ne modifient\npas la quantité de petites VE libérées par les astrocytes en l’espace de 30 minutes. \nDans un deuxième temps\, nous avons étudié l’implication des VE d’origine astrocytaire dans la transmission synaptique in vivo. Pour cela\, nous avons créé un virus ciblant spécifiquement les astrocytes de la souris adulte et utilisant l’enzyme Cas9 afin d’invalider un gène impliqué dans la biogénèse des petites VE. Grâce à cet outil\, nos résultats préliminaires montrent que l’inhibition de la libération de petites VE d’origine astrocytaire altère la plasticité synaptique dans l’hippocampe de souris mâles. \nEn conclusion\, nos résultats suggèrent que les petites vésicules extracellulaires libérées par les astrocytes pourraient effectivement être impliquées dans la régulation de certaines formes de plasticité synaptique\, et qu’il serait intéressant d’explorer d’avantage cette voie de recherche. \nMots-clefs : Système CRISPR-Cas9\, Electrophysiologie\, Astrocyte\, Vésicule extracellulaire\, Plasticité synaptique à long terme\, Transmission synaptique \nJury\n– Mme PANATIER\, Aude  – DR – Université de Bordeaux – Directrice de thèse\n– Mme ESCARTIN\, Carole – DR – Université Paris Saclay – Rapporteure\n– M. LEFEBVRE\, Christophe – PR – Université de Lille – Rapporteur\n– Mme MALNOU\, Cécile – PR – Université de Toulouse – Examinatrice\n– M. DELPECH\, Jean-Christophe – CR – Université de Bordeaux – Examinateur\n– M. FAVEREAUX\, Alexandre – DR – Université de Bordeaux  – Invité \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-rebecca-hekking/
CATEGORIES:Thèses
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