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SUMMARY:Exposition : Cervorama
DESCRIPTION:Agitez vos neurones ! \nA travers cette exposition\, Cap Sciences propose aux visiteurs de découvrir le cerveau sous toutes ses formes lors d’une visite ponctuée de manipulations\, de jeux et d’expériences… Ils pourront notamment explorer les mondes des cerveaux de l’escargot\, l’abeille\, le singe et l’homme\, tester leur mémoire dans le « cognitilab »\, découvrir leur cerveau en 3D grâce au cervomaton ou encore analyser les capacités des animaux ! \nUne exposition conçue et réalisée par Cap Sciences en partenariat avec Bordeaux Neurocampus\n \nEn savoir plus\nSite web : https://www.cap-sciences.net/au-programme/exposition/grand-public/cervorama/ \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/exposition-cervorama/
CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar,pour tous homepage,Semaine du cerveau 2024
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SUMMARY:3ème Congrès de Psychotraumatologie du CH Charles Perrens
DESCRIPTION:Lieu : CGR Le Francais\, 6 rue Fenelon 33000 Bordeaux \n\nParcours de reconstruction post-traumatique : Victimes-Patients\, Familles\, Professionnels\, Qu’avons nous à apprendre les uns des autres ? \nEn savoir plus\nhttps://www.ch-perrens.fr/actualites/3eme-congres-de-psychotraumatologie \n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/3eme-congres-de-psychotraumatologie-du-ch-charles-perrens/
CATEGORIES:Hors Bordeaux Neurocampus,Pour les scientifiques
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SUMMARY:FACTS 2023 «Intuition(s)»
DESCRIPTION:Retrouvez les créations des artistes et des chercheurs ainsi que toute la programmation bientôt sur le site de l’événement et les réseaux sociaux. \nAu programme : dispositif immersif\, mise en voix\, performances\, exposition\, jeux\, soirée DJ set\, cinéma\, visites guidées\, rencontres\, … \nVous pourrez retrouver tous ces événements dans les lieux partenaires du festival : \n\nHalle des Douves Bordeaux\nHall de l’atrium Victoire\nChapelle du Crous Bordeaux\nJardin botanique campus Talence\n\nPlus d’information : https://www.u-bordeaux.fr/evenements/facts-2023 \n
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SUMMARY:Friday Seminar - Ludovic Telley
DESCRIPTION:Venue : Centre Broca \n\nLudovic Telley\nUniversité de Lausanne\nhttps://wwwfbm.unil.ch/dnf/group/molecular-mechanisms-of-cerebellar-development/member/telley-ludovic-telley\n\nInvited by Matthieu Letellier\n\nTitle\nThe molecular logic of cerebellar diversity and assembly\nAbstract\nThe lab of Ludovic Telley is interested in understanding the molecular programs that control neuron differentiation\, interactions and assembly thus leading to functional circuits required as the bases for its many functions. His lab combines single-cells technologies\, bioinformatic tools and in vitro/in vivo gain and loss of function strategies. \n
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CATEGORIES:A la une,Pour les scientifiques,Séminaire du vendredi
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SUMMARY:Impromptu seminar - Liangyi Chen
DESCRIPTION:Venue: CGFB \n\nLiangy Chen\nSchool of Future Technology\nPeking University \nInvited by Daniel Choquet \nTitle\nQuantitative and holistic superresolution live-cell imaging: from structured illumination microscopy to the sparse deconvolution algorithm \nAbstract\nHere we present an overview of our recent works in live-cell superresolution (SR) microscopy. Over the past five years\, we have developed several innovative techniques to improve the resolution and accuracy of live-cell imaging. \nOur first breakthrough was the development of a structured illumination microscopy technique based on the continuity of biological structures embedded in Hessian matrices (Hessian-SIM). Hessian-SIM significantly reduces the photon dosage required for SR microscopy while suppressing reconstruction artifacts induced by random noise. Additionally\, we demonstrated that the high sensitivity of this method allows for the use of sub-millisecond excitation pulses followed by dark recovery times\, reducing photobleaching and enabling hour-long time-lapse SR imaging with common fluorescent probes in live cells (Nat. Biotechnol. 2018). \nTo enable holistic SR imaging\, we developed a dual-mode microscopy technique that combines SIM with label-free three-dimensional optical diffraction tomography (ODT). By providing a holistic view of organelles and simultaneously highlighting molecules\, this method is ideal for studying organelle interactomes. We demonstrated that the ODT module can resolve mitochondria\, lipid droplets\, the nuclear membrane\, chromosomes\, the tubular endoplasmic reticulum\, and lysosomes (Light Sci Appl. 2020). \nTo further push the resolution limit of live-cell SR imaging\, we developed a two-step iterative deconvolution algorithm based on continuity and sparsity of fluorescence signals (Sparse deconvolution)\, which extends resolutions beyond the physical limits of optical systems. Sparse-SIM achieving ~60 nm resolution at a 564 Hz frame rate\, resolving dynamics of ring-shaped nuclear pores over an hour in live cells. The algorithm can also be used to improve resolutions of other fluorescence microscopes\, such as confocal\, STED\, and lightsheet microscopes. Thus this mathematical path to improve microscopic resolution may have broad implications (Nat. Biotechnol. 2022). \nFinally\, for live-cell SR imaging to be quantitative\, the completeness of delicate structures and the linearity of fluorescence signals are required in addition to resolution. To make live-cell SIM microscopy more quantitative\, we proposed a physical model-based background removal method (BF-SIM). BF-SIM preserves intricate and weak structures down to sub-70 nm resolution while maintaining signal linearity\, enabling us to discover novel\, dynamic actin structures in live cells (Nat. Commun. 2023). \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Margaux Lebouc
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \nSoutenance en français \n\nMargaux Lebouc\nIMN\nEquipe : Dopamine et assemblées neuronales\nThèse dirigée par Jérôme Baufreton\n \n\nTitre\nDéficits développementaux du circuit striatal chez des modèles murins de la maladie de Huntington \nRésumé\nLa maladie de Huntington (MH) est une maladie neurodégénérative héréditaire causée par une mutation du gène codant pour la protéine Huntingtine (Htt). Bien que les symptômes\, caractérisés principalement par une détérioration progressive du striatum et des fonctions motrices et cognitives\, se manifestent généralement à l’âge adulte\, des études récentes ont également mis en évidence des déficits liés au développement dans la MH. En effet\, des altérations du développement cortical et striatal ont été observées chez les individus porteurs de la mutation dès les stades embryonnaires. De plus\, le fait que l’expression sélective de la mHtt durant le développement soit suffisante pour déclencher l’apparition des symptômes à l’âge adulte suggère l’existence d’une période développementale durant laquelle les altérations de la physiologie pourraient rendre le cerveau vulnérable à la pathogenèse de la MH. Il est donc essentiel de mieux comprendre cet aspect neurodéveloppemental de la maladie. Toutefois\, bien que le striatum soit l’une des régions les plus impactées dans la MH\, peu d’études se sont penchées sur les éventuelles altérations développementales de cette structure\, en particulier au cours des premières semaines après la naissance. Cette période postnatale est pourtant cruciale car elle conditionne l’établissement des propriétés morphologiques et électrophysiologiques des neurones striataux ainsi que l’établissement de leurs connexions avec le reste du cerveau. Tous ces processus de maturation se coordonnent de façon précise\, laissant ainsi supposer que la perturbation d’un de ces mécanismes pourrait avoir un impact important sur la formation d’un réseau striatal fonctionnel. \nPour répondre à cette question\, nous avons comparé de manière longitudinale le développement striatal entre des souris sauvages (WT) et deux modèles murins de la MH\, les souris R6/1 et les souris CAG140. Ces lignées de souris ont été croisées avec des souris D1-GFP ou D2-GFP afin de discriminer les deux sous-populations principales de neurones du striatum (MSNs)\, les neurones de la voie directe (exprimant le récepteur D1) et les neurones de la voie indirecte (exprimant le récepteur D2). Tout d’abord\, en utilisant des approches d’immunohistochimie\, nous avons démontré que la distribution des MSN-D1 et MSN-D2 au sein du striatum n’est pas altérée chez les souris MH au cours des deux premières semaines postnatales. Ensuite\, par électrophysiologie ex vivo\, nous avons observé que la maturation des propriétés électriques était spécifiquement altérée chez les MSN-D2 des souris MH avec une diminution de leur excitabilité. En reconstruisant l’arborisation dendritique de ces neurones\, nous avons également constaté une altération de leur morphologie\, se manifestant par une augmentation de leur complexité dendritique. En étudiant la mise en place des afférences striatales\, nous avons également observé que la transmission glutamatergique\, en particulier la transmission cortico-striatale\, était spécifiquement diminuée chez les MSN-D2 au cours de la deuxième semaine postnatale. Enfin\, nous avons constaté que les projections des MSN-D2 vers leur structure cible\, le Globus Pallidus externe (GPe)\, étaient réduites au cours des premiers jours postnataux suggérant un défaut de croissance axonale. Toutes ces altérations ont été observées de façon transitoire\, pendant les premiers jours postnataux\, avant que le circuit ne se normalise de lui-même après la deuxième semaine postnatale. Ces données anatomiques et électrophysiologiques mettent donc en évidence que la mutation de la Htt a un impact significatif sur de nombreux processus du développement striatal pendant la période postnatale. De façon intéressante\, nous avons constaté que ces altérations touchent spécifiquement les MSNs de la voie indirecte. Cette vulnérabilité préférentielle est cohérente avec la mort précoce de ces neurones au stade adulte\, suggérant ainsi que le traitement précoce de ces altérations pourrait potentiellement modifier la progression de la maladie. \nMots-clés\nStriatum\, Maladie de Huntington\, Electrophysiologie\, Développement\, Excitabilité neuronale\, Morphologie\, Transmission glutamatergique \nJury\nDr. Sandrine Humbert\, Directrice de recherche\, Sorbonne Université\, Rapportrice\nDr. Nathalie Dehorter\, Prof Associate\, Université de Brisbane\, Rapportrice\nDr. Emilie Pacary\, Chargée de recherche\, Université de Bordeaux\, Examinatrice\nDr. Laurent Juvin\, Maître de conférences des universités\, Université de Bordeaux\, Examinateur\nDr. Wokciech Krezel\, Directeur de recherche\, Université de Strasbourg\, Examinateur\nDr. Jérôme Baufreton\, Directeur de recherche\, Université de Bordeaux\, Directeur de thèse\nDr. Maurice Garret\, Directeur de recherche\, Université de Bordeaux\, Invité \nPublications\nLebouc M\, Richard Q\, Garret M\, Baufreton J (2020) Striatal circuit development and its alterations in Huntington’s disease. Neurobiol Dis 145:105076.\nLebouc M\, Bonamy L\, Richard Q\, Scharnholz J\, Garret M\, Baufreton J\, Selective developmental alterations of striatal indirect-pathway neurons in mice models of Huntington’s disease. (en préparation)\nFois G*\, Lebouc M*\, Fioramonti S\, Morales M\, Baufreton J\, Barrot M\, Georges F\, GABAergic neurons in the tail of the VTA control dopaminergic neurons projecting to the globus pallidus. (en préparation)\n
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