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SUMMARY:Exposition : Cervorama
DESCRIPTION:Agitez vos neurones ! \nA travers cette exposition\, Cap Sciences propose aux visiteurs de découvrir le cerveau sous toutes ses formes lors d’une visite ponctuée de manipulations\, de jeux et d’expériences… Ils pourront notamment explorer les mondes des cerveaux de l’escargot\, l’abeille\, le singe et l’homme\, tester leur mémoire dans le « cognitilab »\, découvrir leur cerveau en 3D grâce au cervomaton ou encore analyser les capacités des animaux ! \nUne exposition conçue et réalisée par Cap Sciences en partenariat avec Bordeaux Neurocampus\n \nEn savoir plus\nSite web : https://www.cap-sciences.net/au-programme/exposition/grand-public/cervorama/ \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/exposition-cervorama/
CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar,pour tous homepage,Semaine du cerveau 2024
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SUMMARY:Cajal lectures: Advanced techniques for synapse biology
DESCRIPTION:Venue: CGFB \nFree access \n\nOctober 24 – 9:00am \nCécile Charrier (Institute of Biology\, École Normale Supérieure\, France)\nMolecular mechanisms of synaptic development: insights from a human-specific gene. \nOctober 24 – 11:00am \nBrian Mac Cabe (EPFL\, Lausanne\, Swiss)\nUnknown knowns of Drosophila synapses. \nOctober 26 – 9:00am\n Noa Lipstein (LeibnizFMP\, Germany)\nSynaptic transmission in health and disease. \nOctober 26 – 11:00am\n Julie Perroy (IGF\, University of Montpellier\, France)\nMolecular dynamics at glutamatergic synapses and beyond. \nOctober 28 – 9:00am \nJosef Kittler (University College London\, UK)\nMolecular mechanism of inhibitory synapse formation and plasticity. \nOctober 30 – 9:00am \nDaniel Choquet (CNRS/University of Bordeaux\, France)\nNanoscale synapse organization and function. \nNovember 2 – 9:00am \nMarina Mikhaylova (Humboldt University \, Germany)\nCalcium and synaptic heterogeneity. \nNovember 3 – 9:00am\nRosa Paolicelli (University of Lausanne\, Swiss)\nMicroglia: key players in synapse remodeling in the healthy and diseased brain. \nNovember 3 – 11:00am \nAlfredo Kirkwood (Johns Hopkins University\, USA)\nPrinciples of Hebbian\, Pavlovian and Homeostatic synaptic plasticity. \nNovember 6 – 9:00am \nJuan Burrone (King’s College London\, UK)\nThe emergence and plasticity of inhibitory synapses: from dendrites to the axon initial segment. \nNovember 6 – 11:00am \nAxion BioSystems : Presentation \nNovember 7 – 9:00am \nNael Nadif Kasri (Radboud University Medical Center\, Netherlands)\nLeveraging spontaneous activity in human neuronal stem cell-derived neurons to model neurodevelopmental disorders. \nNovember 9 – 9:00am \nChristian Lohmann (Netherlands Institute for Neuroscience\, Netherlands)\nImaging synapse development. \nNovember 9 – 11:00am \nJulijana Gjorgjieva (Max Planck Institute for Brain Research\, Germany)\nEmergence of organization and computations at the subcellular and cellular scales. \nCourse directors\nAna Luisa Carvalho – Coimbra University\, Portugal \nMathieu Letellier – Bordeaux University\, France \nHey-Kyoung Lee – John Hopkins University.\, US \nAbout the course\nAdvanced techniques for synapse biology – CAJAL (cajal-training.org) \n
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CATEGORIES:Cajal Lectures,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Mini-symposium "Molecular and cellular mechanisms of synapse physiology"
DESCRIPTION:Venue : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \n\nProgramme\n9:30 – Maria Passafaro\nTitle : Unraveling PCDH19-related pathogenic mechanisms in Developmental and Epileptic Encephalopathy 9 (DEE9) \nAbstract \nMutations in PCDH19 gene\, which encodes protocadherin-19 (PCDH19)\, cause Developmental and Epileptic Encephalopathy 9 (DEE9). Heterogeneous loss of PCDH19 expression in neurons is considered a key determinant of the disorder; however\, how PCDH19 mosaic expression affects neuronal network activity and circuits is largely unclear. Here\, we show that the hippocampus of Pcdh19 mosaic mice is characterized by structural and functional synaptic defects and by the presence of PCDH19-negative hyperexcitable neurons. Furthermore\, a global reduction of network firing rate and increased neuronal synchronization has been observed in different limbic system areas. Finally\, network activity analysis in freely behaving mice revealed a decrease in excitatory/inhibitory ratio and functional hyperconnectivity within the limbic system of Pcdh19 mosaic mice. Altogether\, these results indicate that altered PCDH19 expression profoundly affects circuit wiring and functioning and provide new key to interpret DEE9 pathogenesis. \n\n10:10 – Andrea Barberis\nTitle : Spatial determinants for the interactions of glutamatergic and GABAergic synapses in dendrites of hippocampal pyramidal neurons \nAbstract \nTraditionally\, plasticity was considered to belong mostly to excitatory synapses while inhibitory transmission was assumed to be relatively invariant. However\, recent evidences demonstrate several types of inhibitory synaptic plasticity\, raising the important question of how GABAergic and glutamatergic synaptic plasticity are coordinated during neuronal activity. We investigated how synaptic plasticity induced at individual glutamatergic spines affects the strength of neighboring GABAergic synapses. To this end we induced “single spine LTP” by pairing the postsynaptic depolarizations with repetitive glutamate uncaging at individual spines while simultaneously measuring the strength of adjacent dendritic GABAergic synapses by GABA uncaging. We found that\, after the induction of single-spine LTP\, GABAergic synapses located within 3 micrometers from a potentiated spine showed depression (iLTD)\, while further synapses still showed iLTP. This “spread” of heterosynaptic plasticity from spines was dependent on the protease activity of calpain induced by calcium influx through L-type voltage gated calcium channels. Presently we are extending the study of the aforementioned plasticity short range interplay at specific hippocampal CA3-CA1 sub-circuits. Our findings show that both glutamatergic and GABAergic synaptic plasticity are finely coordinated at dendritic level suggesting that the dendritic E/I ratio can be selectively tuned in spatially restricted dendritic sub-regions. In this scenario\, the unique distribution of dendritic excitatory and inhibitory inputs and the consequent plasticity interplay is expected to influence the non-linear dendritic input summation thus efficiently tuning the neuronal excitability. \n\n10:50 – Kirill Volynski\nTitle : Synergistic regulation of neurotransmitter release by different synaptotagmin isoforms. \n\n11:30 – Aude Panatier\nTitle: Astrocytic EphB receptors control NMDAR functions and memory \nAbstract \nThe activation of classical NMDA receptors (NMDARs) requires the binding of glutamate and of a co-agonist. d-serine released from astrocytes is acting as such a co-agonist at several central synapses. In the hippocampus\, while d-serine is the co-agonist of synaptic NMDARs\, glycine is the one at extra-synaptic sites. The close apposition of astrocytic processes with synaptic neuronal elements could be an interesting signal for synaptic release of d-serine. Interestingly\, it has been shown in astrocytic cultures that astrocytic EphB3 receptors play a role in the synthesis and release of D-serine. However\, we do not know whether it could impact synaptic NMDAR activity. Here\, we first established that the stimulation of EphB receptors by exogenous ephrinB3 led to an increase of d-serine availability at CA3-CA1 synapses\, inducing an increase of NMDAR activity. Importantly\, the inhibition of endogenous EphB receptors impaired NMDAR activity. These effects depended on astrocytes as EphB3 receptors activation by exogenous ephrinB3 had no impact on NMDAR activity under conditions where calcium activity was inhibited specifically in astrocytes. Finally\, the knock down of EphB3 receptors specifically in astrocytes lead to LTP and novel object recognition memory impairment\, both rescued by exogenous d-serine. Altogether our data indicate that astrocytic EphB3 receptors play a key role in synaptic NMDAR functions and memory. \n\n14:00 : PhD defense of Agata NowackaDifferential contributions of pre- and postsynaptic components in tuning high-frequency short-term synaptic plasticity \nMore details \nOrganized by Daniel Choquet \n
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CATEGORIES:A la une,Pour les scientifiques,Symposiums
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SUMMARY:Thesis defense - Agata Nowacka
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine  \nSoutenance en anglais \n\nAgatha Nowacka\nIINS\nEquipe : Dynamique de l’organisation et des fonctions synaptiques\nDirecteur de thèse : Daniel Choquet \n\nTitre\nRôles différentiels des composants pré- et postsynaptiques dans le contrôle de la plasticité synaptique à court terme à haute fréquence \nRésumé\nAu cours de la plasticité synaptique à court terme à haute fréquence (HF-STP)\, l’amplitude des réponses synaptiques change lors d’une série de stimulations présynaptique appliquée entre environs 1 et 100 HZ\, ce qui est crucial pour le traitement de l’information par le cerveau. Cependant\, les fonctions précises de la HF-STP restent inconnues. La HF-STP est régulée principalement par des mécanismes présynaptiques\, mais également par des mécanismes postsynaptiques\, bien que leur rôle ici reste à comprendre. Nous avons démontré précédemment que les récepteurs AMPA (AMPAR)\, les principaux récepteurs excitateurs du cerveau\, sont transportés entre les compartiments extra-synaptiques et synaptiques par diffusion de surface. J’ai étudié le rôle fonctionnel des transmetteurs présynaptiques\, de la biophysique et de la diffusion de surface des AMPARs dans l’HF-STP dans des modèles intégrés de tissus en tranches. J’utilise le modèle de souris knock-in (KI) AP-GluA2 que nous avons développé\, où les sous-unités GluA2 des AMPAR sont étiquetées avec un peptide accepteur de biotin (AP) et peuvent être spécifiquement biotinylées lorsqu’elles sont co-exprimées avec une biotine ligase. Ceci permet de les immobiliser à la surface de la cellule avec une protéine tértravalente de liaison à la biotine\, la NeutrAvidin. Avec ces outils\, je montre que l’immobilisation des AMPARs endogènes module la HF-STP en augmentant la dépression synaptique à la synapse SC-CA1 de tranches organotypiques d’hippocampe. Cet effet est inversé par des bloqueurs de la désensibilisation des AMPAR\, ce qui suggère que la modulation du HF-STP est obtenue en empêchant le remplacement des AMPAR désensibilisés par des récepteurs naïfs dans la synapse. De plus\, l’imagerie de la libération de glutamate avec le senseur iGluSnFr ne révèle aucun changement dans la libération présynaptique de glutamate lors de l’immobilisation des AMPAR. Cela suggère une contribution postsynaptique de la mobilité des AMPAR dans la régulation de la HF-STP. De manière surprenante\, l’immobilisation des AMPAR n’a aucun effet sur la HF-STP dans les synapses SC-CA1 dans des tranches ex vivo. Par contre\, l’immobilisation des AMPAR augmente fortement la dépression synaptique dans la synapse L4-L2/3 du cortex somatosensoriel primaire (S1) de tranches ex vivo\, sans changement dans la libération de glutamate. Nous constatons que le taux de diffusion de surface des AMPAR est plus élevé dans les synapses L2/3 que dans les CA1. Cela indique un effet spécifique à la synapse de la mobilité des AMPAR sur l’HF-STP qui dépend de la contribution mutuelle de la libération présynaptique de glutamate\, la désensibilisation des AMPAR et la diffusion de surface. Je démontre que GSG1L\, une protéine auxiliaire des AMPAR fortement exprimée dans le cortex mais pas dans le CA1\, peut réguler la mobilité des AMPAR et le HF-STP. Ensuite\, nous montrons que la mobilité des AMPAR règle l’intégration synaptique du calcium et l’activité du réseau neuronal. Enfin\, nous démontrons que l’immobilisation des AMPAR en aval de l’activation de paCaMKII et de l’induction du LTP entraîne une augmentation de la dépression synaptique. Dans la dernière partie du projet\, je montre que l’immobilisation des AMPAR peut également favoriser la facilitation synaptique à certaines synapses\, un effet constaté dans la synapse SC-CA1 juvénile ainsi que dans la synapse LPP-DG du le gyrus dentelé adulte. Ce résultat souligne les effets spécifiques de l’immobilisation des AMPAR sur l’HF-STP au niveau de la synapse et du développement. Mon étude a ainsi permis d’analyser les rôles respectifs des transmetteurs présynaptiques\, de la biophysique et de la mobilité des AMPAR dans la HF-STP\, ainsi qu’à identifier les processus physiologiques régulant leur cinétique et mobilité. De plus\, l’immobilisation des AMPAR pourrait servir d’outil pour bloquer spécifiquement la HF-STP\, validant ainsi son rôle fonctionnel via des preuves expérimentales. \nMots clés\nAMPAR\, diffusion de surface de l’AMPAR\, plasticité synaptique à court terme\, intégration synaptique \nJury\nDr. Aude Panatier\, Neurocentre Magendie\nDr. Maria Passafaro\, Università di Milano\nDr. Andrea Barberis\, Instituto Italiano di Tecnologia\nDr. Kirill E. Volynski\, University College London\nDr. Daniel Choquet\, IINS \nPublications\nZiółkowska M\, Borczyk M\, Cały A\, Tomaszewski KF\, Nowacka A\, Nalberczak-Skóra M\, Śliwińska MA\, Łukasiewicz K\, Skonieczna E\, Wójtowicz T\, Wlodarczyk J\, Bernaś T\, Salamian A\, Radwanska K. Phosphorylation of PSD-95 at serine 73 in dCA1 is required for extinction of contextual fear. PLoS Biol. 2023; 21(5):e3002106. doi: 10.1371/journal.pbio.3002106. \nKuzniewska B\, Rejmak K\, Nowacka A\, Ziółkowska M\, Milek J\, Magnowska M\, Gruchota J\, Gewartowska O\, Borsuk E\, Salamian A\, Dziembowski A\, Radwanska K\, Dziembowska M. Disrupting interaction between miR-132 and Mmp9 3’UTR improves synaptic plasticity and memory in mice. Front Mol Neurosci. 2022. doi: 10.3389/fnmol.2022.924534. \nGetz\, A.M.\, Ducros\, M.\, Breillat\, C.\, Lampin-Saint-Amaux\, A.\, Daburon\, S.\, François\, U.\, Nowacka\, A.\, Fernández-Monreal\, M.\, Hosy\, E.\, Lanore\, F.\, Zieger\, H.\, Sainlos\, M.\, Humeau\, Y.\, Choquet\, D. High-resolution imaging and manipulation of endogenous AMPA receptor surface mobility during synaptic plasticity and learning. Sci Adv\, 2022. 8(30): p. eabm5298. \nNowacka\, A.\, Borczyk\, M.\, Salamian\, A.\, Wojtowicz\, T.\, Wlodarczyk\, J. & Radwanska\, K. 2020. PSD-95 Serine 73 phosphorylation is not required for induction of NMDA-LTD. Scientific Reports. 2020. doi:10.1038/s41598-020-58989-2 \nNowacka\, A.\, Borczyk\, M. Ketamine applications beyond anesthesia – A literature review. European Journal of Pharmacology. 2019. doi:10.1016/j.ejphar.2019.172547 \nSzczałuba\, K.\, Chmielewska\, J.J.\, Sokołowska\, O.\, Rydzanicz\, M.\, Szymańska\, K.\, Feleszko\, W.\, Włodarski\, F.\, Biernacka\, A.\, Murcia Pieńskowski\, W.\, Walczak\, A.\, Bargeł\, E.\, Królewczyk\, K.\, Nowacka\, A.\, Stawiński\, P.\, Nowis\, D.\, Dziembowska\, M.\, Płoski\, R. Neurodevelopmental phenotype caused by a de novo PTPN4 single nucleotide variant disrupting protein localization in neuronal dendritic spines. Clinical Genetics. 2018. 94(6): 581-585. \n
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