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SUMMARY:Exposition : Cervorama
DESCRIPTION:Agitez vos neurones ! \nA travers cette exposition\, Cap Sciences propose aux visiteurs de découvrir le cerveau sous toutes ses formes lors d’une visite ponctuée de manipulations\, de jeux et d’expériences… Ils pourront notamment explorer les mondes des cerveaux de l’escargot\, l’abeille\, le singe et l’homme\, tester leur mémoire dans le « cognitilab »\, découvrir leur cerveau en 3D grâce au cervomaton ou encore analyser les capacités des animaux ! \nUne exposition conçue et réalisée par Cap Sciences en partenariat avec Bordeaux Neurocampus\n \nEn savoir plus\nSite web : https://www.cap-sciences.net/au-programme/exposition/grand-public/cervorama/ \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/exposition-cervorama/
CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar,pour tous homepage,Semaine du cerveau 2024
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SUMMARY:Cajal lectures: Advanced techniques for synapse biology
DESCRIPTION:Venue: CGFB \nFree access \n\nOctober 24 – 9:00am \nCécile Charrier (Institute of Biology\, École Normale Supérieure\, France)\nMolecular mechanisms of synaptic development: insights from a human-specific gene. \nOctober 24 – 11:00am \nBrian Mac Cabe (EPFL\, Lausanne\, Swiss)\nUnknown knowns of Drosophila synapses. \nOctober 26 – 9:00am\n Noa Lipstein (LeibnizFMP\, Germany)\nSynaptic transmission in health and disease. \nOctober 26 – 11:00am\n Julie Perroy (IGF\, University of Montpellier\, France)\nMolecular dynamics at glutamatergic synapses and beyond. \nOctober 28 – 9:00am \nJosef Kittler (University College London\, UK)\nMolecular mechanism of inhibitory synapse formation and plasticity. \nOctober 30 – 9:00am \nDaniel Choquet (CNRS/University of Bordeaux\, France)\nNanoscale synapse organization and function. \nNovember 2 – 9:00am \nMarina Mikhaylova (Humboldt University \, Germany)\nCalcium and synaptic heterogeneity. \nNovember 3 – 9:00am\nRosa Paolicelli (University of Lausanne\, Swiss)\nMicroglia: key players in synapse remodeling in the healthy and diseased brain. \nNovember 3 – 11:00am \nAlfredo Kirkwood (Johns Hopkins University\, USA)\nPrinciples of Hebbian\, Pavlovian and Homeostatic synaptic plasticity. \nNovember 6 – 9:00am \nJuan Burrone (King’s College London\, UK)\nThe emergence and plasticity of inhibitory synapses: from dendrites to the axon initial segment. \nNovember 6 – 11:00am \nAxion BioSystems : Presentation \nNovember 7 – 9:00am \nNael Nadif Kasri (Radboud University Medical Center\, Netherlands)\nLeveraging spontaneous activity in human neuronal stem cell-derived neurons to model neurodevelopmental disorders. \nNovember 9 – 9:00am \nChristian Lohmann (Netherlands Institute for Neuroscience\, Netherlands)\nImaging synapse development. \nNovember 9 – 11:00am \nJulijana Gjorgjieva (Max Planck Institute for Brain Research\, Germany)\nEmergence of organization and computations at the subcellular and cellular scales. \nCourse directors\nAna Luisa Carvalho – Coimbra University\, Portugal \nMathieu Letellier – Bordeaux University\, France \nHey-Kyoung Lee – John Hopkins University.\, US \nAbout the course\nAdvanced techniques for synapse biology – CAJAL (cajal-training.org) \n
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CATEGORIES:Cajal Lectures,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Monthly conference (PhD seminar) - Claudia Verderio
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nClaudia Verderio\nInstitute of Neurosciences\, Milan\, Italy \nInvited by Rebecca Hekking (Oliet’s team – Magendie) \nTitle\nMicroglial EVs travelling at the neuron surface: implication in synaptic pruning and abeta-related  synaptic dysfunction \nAbstract\nUsing optical tweezers combined to time-lapse imaging\, we studied EV-neuron interaction dynamics in vitro coming to the unexpected observation that a large fraction of glial EVs move along the surface of hippocampal neurons\, scanning actin protrusions (D’Arrigo et al.\, JEV 2021; Gabrielli et al.\, Brain 2022). In fully differentiated cultures\, EVs frequently stop moving at synaptic sites on dendrites\, while the fraction of moving EVs and average EV motion are elevated along axons. These data\, together with previous evidence showing that microglial EVs carry multiple signals implicated in synaptic pruning (PS\, complement factors)\, prompted us to investigate whether EVs may deliver molecules guiding microglia-mediated synaptic removal on dendrites and exploit axonal projections as highways to reach target neurons to spread pathological signals across the synapse. In my talk I go in deep into our research on these topics. \nThe hypothesis that EVs may use axons to move between synaptically connected neurons and spread their cargo was tested in a neurodegenerative context. According to our data\, the injection of large microglial EVs carrying Aβ species (Aβ-EVs) induces and propagates amyloid-related synaptic deficits among synaptically connected regions in a circuit primarily affected in Alzheimer’s disease (AD)\, i.e. the entorhinal-hippocampal circuit\, leading to progressive memory impairment and persistent network alterations both at hippocampal and cortical level (Gabrielli et. al\, Brain\, 2022; Falcicchia et al\, Brain Comm\, 2023). When the motility of Aβ-EVs is inhibited\, there is no synaptic dysfunction propagation nor network stability impairment. These data unveil motion of large Aβ-EVs at the neuron surface as a new mechanism contributing to the diffusion of Aβ-related pathology in AD. \nTo explore EV involvement in synaptic pruning\, we co-cultured neurons with wild type (wt) or mutant (C9orf72 knock out) microglia\, which produce more EVs and complement factors compared to wt\, and analyzed synaptic density\, finding that mutant microglia enhance engulfment of pre-synaptic material. Interestingly\, pretreatment of mutant microglia with GW4869\, an inhibitor of EV biogenesis\, restored normal pre-synaptic density\, while supplementation of microglial EVs to neurons decreased pre-synaptic density and favored engulfment of synaptic material/synaptosomes by microglia\, revealing that EVs promote synaptic pruning. Immunofluorescence analysis of C9orf72 ko hippocampi at P17 (peak synaptic pruning) showed lower density of Vglut+ pre-synapses and revealed higher C1q staining in CA1 area compared to wt\, linking larger EV production to enhanced C1q deposition and excessive pruning. \nOur studies shed light on the possible roles of microglial EVs in synaptic alterations in neurodevelopmental and neurodegenerative disorders. \nPublications\nD’Arrigo G\, Gabrielli M\, Scaroni F\, Swuec3 P\, Amin L\, Pegoraro A\, Adinolfi E\, Di Virgilio F\, Cojoc D\, Legname G\, Verderio C (2021) Astrocytes-derived extracellular vesicles in motion at the neuron surface: involvement of the prion protein. JEV\, Jul;10(9):e12114. \nGabrielli M\, Prada I\, Joshi P\, Falcicchia C\, D’Arrigo G\, Rutigliano G\, Battocchio E\, Zenatelli R\, Tozzi F\, Radeghieri A\, Arancio O\, Origlia N* and Verderio C* (2022) Microglial large extracellular vesicles propagate early synaptic dysfunction in Alzheimer’s disease. Brain\, 45(8):2849-2868. \nFalcicchia C\, Tozzi F\, Gabrielli M\, Amoretti S\, Masini G\, Nardi G\, Guglielmo S\, Ratto GM\, Arancio O\, Verderio C*\, Origlia N* (2023)(*co-corresponding author). Microglial extracellular vesicles induce Alzheimer’s disease-related cortico-hippocampal network dysfunction. Brain Commun. May 31;5(3): fcad170. doi: 10.1093/braincomms/fcad170. \n\nPhD seminars are organized by the NBA\, Bordeaux Neurocampus\, and the Bordeaux Neurocampus Graduate Program \n
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CATEGORIES:A la une,Conférences mensuelles,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Zoé Grivet
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \nSoutenance en français \n\nZoé Grivet\nIMN\nÉquipe : Monoamines\, Parkinson et douleur\nThèse dirigée par Pascal Fossat \n\nTitre\nImplication des voies descendantes sérotoninergiques dans le contrôle de la nociception dans la maladie de Parkinson \nRésumé\nLa maladie de parkinson (MP) est caractérisée par la perte des neurones à dopamine (DA) dans la substance noire compacte qui s’accompagne de symptômes moteurs caractéristiques mais aussi de symptômes non-moteurs comme la douleur dont les mécanismes ne sont pas encore connus. Outre la DA\, d’autres systèmes comme le système sérotoninergique (5-HT) peuvent être affectés par la MP. Or celui-ci est fondamental dans le contrôle de la douleur\, ses neurones projetant au niveau de la moelle épinière (ME). Nous émettons donc l’hypothèse que la douleur dans la MP est liée à une perturbation de la modulation douloureuse par les voies descendantes 5-HT. Pour tester cela\, nous avons utilisé le modèle 6-OHDA de MP chez la souris. Nous montrons que la déplétion dopaminergique (DA) diminue les seuils douloureux mécaniques bilatéralement\, engendre une augmentation de l’activité nociceptive de la corne dorsale de moelle épinière (CDME) et notamment une hyperactivité des neurones nociceptifs de celle-ci. Aussi\, elle engendre une augmentation de l’activité de neurones 5-HT du nucleus raphe magnus (NRM) et une augmentation des niveaux de 5-HT dans la ME. Afin de vérifier que l’hypersensibilité observée chez les souris 6-OHDA est directement liée à l’augmentation de l’activité 5-HT\, nous avons utilisé des souris transgéniques 5-HTcre et des techniques d’optogénétiques pour spécifiquement inhiber la voie 5-HT descendante. Nous montrons ainsi que l’inhibition de la voie 5-HT permet un rétablissement partiel de la sensibilité douloureuse chez les souris 6-OHDA ainsi qu’une diminution de l’activité nociceptive de la CDME. Ce rétablissement peut être mimé par l’injection intrathécale d’antagonistes des récepteurs 5-HT2a et 3. Tout cela montre que la délétion DA augmente l’activité des neurones 5-HT du NRM induisant une hyperexcitabilité spinale associée à une hypersensibilité douloureuse. Ces résultats révèlent une voie facilitatrice de la 5-HT après déplétion DA alors que chez les souris naïves\, il a été montré une inhibition de la douleur par la voie 5-HT descendante\, suggérant que le rôle de la 5-HT dans le contrôle de la nociception change en fonction de l’activité de ses neurones. Nous avons donc étudié le rôle du niveau de stimulation de la voie 5-HT sur la nociception. Nous montrons que l’inhibition des voies 5-HT\, réduit les seuils de retrait de la patte et augmente l’activité des neurones nociceptifs dans la CDME\, révélant un rôle tonique anti-nociceptif de la voie 5-HT en condition normale. Ensuite\, nous avons activé les voies 5-HT en utilisant différents protocoles optogénétiques et chémogénétiques. Nous avons confirmé avec l’optogénétique que les stimulations à court terme des neurones 5-HT est analgésique tandis que celles plus longues sont proalgésiques. Les expériences chémogénétiques suggèrent aussi que différentes concentrations de DCZ conduisent à un contrôle opposé de la douleur\, mais des expériences supplémentaires sont nécessaires pour consolider ces résultats. Cependant\, tout cela étaye l’hypothèse selon laquelle le niveau d’activité des neurones 5-HT régule leur effet sur la transmission nociceptive. Enfin\, nous explorons les récepteurs médullaires de la 5-HT impliqués et montrons que l’effet analgésique passe par les récepteurs 5-HT2a et c des interneurones locaux\, tandis que l’effet hyperalgésique nécessite le recrutement des récepteurs 5-HT3. \nEn conclusion\, ce travail démontre que (1) le niveau d’activité des neurones 5-HT est un indicateur crucial du contrôle 5-HT de la douleur\, allant de l’analgésie à l’hyperalgésie\, et que (2) la perte des neurones DA entraîne une augmentation de l’activité de la voie descendante 5-HT\, induisant une hypersensibilité nociceptive liées aux récepteurs spinaux 5-HT2a/5-HT3. Cela ouvre à l’exploration de l’utilisation d’antagonistes de la 5-HT dans le traitement potentiel de la douleur chronique dans la MP et l’utilisation de l’activité des neurones 5-HT comme indicateur de douleurs pathologiques. \nMots clés\nNociception\, Sérotonine\, Maladie de Parkinson\, Moelle épinière \nJury\nFOSSAT Pascal\, Professeur\, Université de Bordeaux – Directeur de thèse\nMme COIZET Véronique\, Chargée de recherche\, GIN\, Grenoble – Rapporteure\nBARROT Michel\, Directeur de recherche\, INCI\, Strasbourg – Rapporteur\nFRANCOIS Amaury\, Chargé de recherche\, IGF\, Montpellier – Examinateur\nMme. BERTRAND Sandrine\, Directrice de recherche\, INCIA\, Bordeaux – Examinatrice\nMme. BEYELER Anna\, Chargée de recherche\, Neurocentre Magendie – Examinatrice \nPublications\nAby\, F.\, Lorenzo\, L. E.\, Grivet\, Z.\, Bouali-Benazzouz\, R.\, Martin\, H.\, Valerio\, S.\, … & Fossat\, P. (2022). Switch of serotonergic descending inhibition into facilitation by a spinal chloride imbalance in neuropathic pain. Science Advances\, 8(30)\, eabo0689.\nDOI : 10.1126/sciadv.abo0689\n\nWinke\, N.\, Aby\, F.\, Jercog\, D.\, Zoé\, G.\, Girard\, D.\, Landry\, M.\, … & Herry\, C. (2022). Brainstem somatostatin-expressing cells control the emotional regulation of pain behavior. bioRxiv\, 2022-01\nDOI : 10.1101/2022.01.20.476899 \n
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