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SUMMARY:Exposition : Cervorama
DESCRIPTION:Agitez vos neurones ! \nA travers cette exposition\, Cap Sciences propose aux visiteurs de découvrir le cerveau sous toutes ses formes lors d’une visite ponctuée de manipulations\, de jeux et d’expériences… Ils pourront notamment explorer les mondes des cerveaux de l’escargot\, l’abeille\, le singe et l’homme\, tester leur mémoire dans le « cognitilab »\, découvrir leur cerveau en 3D grâce au cervomaton ou encore analyser les capacités des animaux ! \nUne exposition conçue et réalisée par Cap Sciences en partenariat avec Bordeaux Neurocampus\n \nEn savoir plus\nSite web : https://www.cap-sciences.net/au-programme/exposition/grand-public/cervorama/ \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/exposition-cervorama/
CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar,pour tous homepage,Semaine du cerveau 2024
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SUMMARY:Cajal lectures: Advanced techniques for synapse biology
DESCRIPTION:Venue: CGFB \nFree access \n\nOctober 24 – 9:00am \nCécile Charrier (Institute of Biology\, École Normale Supérieure\, France)\nMolecular mechanisms of synaptic development: insights from a human-specific gene. \nOctober 24 – 11:00am \nBrian Mac Cabe (EPFL\, Lausanne\, Swiss)\nUnknown knowns of Drosophila synapses. \nOctober 26 – 9:00am\n Noa Lipstein (LeibnizFMP\, Germany)\nSynaptic transmission in health and disease. \nOctober 26 – 11:00am\n Julie Perroy (IGF\, University of Montpellier\, France)\nMolecular dynamics at glutamatergic synapses and beyond. \nOctober 28 – 9:00am \nJosef Kittler (University College London\, UK)\nMolecular mechanism of inhibitory synapse formation and plasticity. \nOctober 30 – 9:00am \nDaniel Choquet (CNRS/University of Bordeaux\, France)\nNanoscale synapse organization and function. \nNovember 2 – 9:00am \nMarina Mikhaylova (Humboldt University \, Germany)\nCalcium and synaptic heterogeneity. \nNovember 3 – 9:00am\nRosa Paolicelli (University of Lausanne\, Swiss)\nMicroglia: key players in synapse remodeling in the healthy and diseased brain. \nNovember 3 – 11:00am \nAlfredo Kirkwood (Johns Hopkins University\, USA)\nPrinciples of Hebbian\, Pavlovian and Homeostatic synaptic plasticity. \nNovember 6 – 9:00am \nJuan Burrone (King’s College London\, UK)\nThe emergence and plasticity of inhibitory synapses: from dendrites to the axon initial segment. \nNovember 6 – 11:00am \nAxion BioSystems : Presentation \nNovember 7 – 9:00am \nNael Nadif Kasri (Radboud University Medical Center\, Netherlands)\nLeveraging spontaneous activity in human neuronal stem cell-derived neurons to model neurodevelopmental disorders. \nNovember 9 – 9:00am \nChristian Lohmann (Netherlands Institute for Neuroscience\, Netherlands)\nImaging synapse development. \nNovember 9 – 11:00am \nJulijana Gjorgjieva (Max Planck Institute for Brain Research\, Germany)\nEmergence of organization and computations at the subcellular and cellular scales. \nCourse directors\nAna Luisa Carvalho – Coimbra University\, Portugal \nMathieu Letellier – Bordeaux University\, France \nHey-Kyoung Lee – John Hopkins University.\, US \nAbout the course\nAdvanced techniques for synapse biology – CAJAL (cajal-training.org) \n
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CATEGORIES:Cajal Lectures,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Morgane Darricau
DESCRIPTION:Venue : Centre Broca \nSoutenance en français \n\nMorgane Darricau\nIMN\nÉquipe : Physiopathologie des protéinopathies (Bezard)\nThèse dirigée par PLANCHE Vincent \n\nTitre\nEtude de la physiopathologie des tauopathies et modélisation chez le primate non-humain \nRésumé\nMon travail de thèse s’est porté principalement sur l’étude des tauopathies. Les tauopathies sont un groupe de maladies neurodégénératives caractérisées par l’accumulation et l’agrégation de la protéine pathologique tau mal-repliée. Au sein de cette grande famille de pathologies\, nous en retrouvons plusieurs qui diffèrent autant sur le plan clinique que neuropathologique avec une distribution spatio-temporelle de lésions typiques bien distinctes. \nCependant\, les mécanismes d’initiation et de progression des tauopathies restent encore peu compris. Des études récentes ont suggéré que le développement des tauopathies serait basé sur des caractéristiques similaires à celles des protéines Prions où un agrégat mal conformé de protéine tau aurait théoriquement la capacité de « contaminer » des protéines tau solubles non-pathologiques conduisant à la neurotoxicité. Les agrégats seraient ensuite transmis de cellules en cellules par voie trans-synaptique\, expliquant de cette façon la propagation de la tauopathie dans différentes régions cérébrales connectées. Cette hypothèse « prion-like » repose uniquement sur des études in vitro et in vivo sur des rongeurs. Ces modèles expérimentaux présentent de nombreux avantages pour l’étude des tauopathies mais ne reproduisent pas entièrement la pathologie humaine. Dans un objectif d’études précliniques de ces pathologies\, il semble aujourd’hui nécessaire de travailler sur des modèles expérimentaux au plus proche de l’Homme. Ainsi\, dans mon projet de thèse\, nous avons proposé de modéliser les tauopathies chez le macaque rhésus (Macaca mulatta)\, animal phylogénétiquement très proche de l’Homme. \nL’objectif principal a été de montrer la propagation « prion-like » de la tauopathie chez le macaque. Nous nous sommes concentrés sur deux tauopathies : la PSP et la maladie d’Alzheimer. \nA partir d’injections intracérébrales d’agrégats de protéines tau extraites et purifiées de patients atteints de PSP et de maladie d’Alzheimer\, nous avons induit les pathologies. En effet\, nous avons pu observer chez ces primates la présence de lésions typiques de ces deux tauopathies\, inclusions de la protéine tau hyperphosphorylée dans les neurones et les cellules gliales pour la PSP et des lésions de DNFs et de fibres tortueuses du neuropile pour la maladie d’Alzheimer. L’observation de ces lésions autour des sites d’injections ainsi qu’au sein de structures connectées nous suggère le caractère « prion-like » de la protéine tau où la simple injection de matériel pathogénique permet la formation de nouveaux agrégats qui progressent de cellules en cellules. \nMes différents projets nous ont ainsi permis d’avoir une meilleure compréhension de la physiopathologie et des mécanismes impliqués dans les troubles cognitifs et moteurs de ces deux tauopathies. De plus\, développer un modèle animal proche de l’Homme ouvre la voie à de nouvelles thérapeutiques. \nMots clés\nTauopathies\, « prion-like »\, PSP\, MA\, primates non-humains\, physiopathologie. \nJury\nDr. Luc BUÉE\, Directeur de Recherche\, CNRS – Président\nDr. Marie-Claude POTIER\, Directeur de Recherche\, CNRS – Rapporteur\nDr. Philippe HANTRAYE\, Directeur de Recherche\, CNRS – Rapporteur\nDr. Vincent PLANCHE\, MCU-PH\, Univ. Bordeaux – Directeur de thèse \nPublications\nDarricau\, M.\, Canron\, M.-H.\, Bosc\, M.\, Arotçarena\, M.-L.\, Quang\, M.L.\, Dehay\, B.\, Bezard\, E.\, Planche\, V.\, 2021. Lack of limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE) neuropathological changes in aged macaques with memory impairment. Neurobiology of Aging 107\, 53–56. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2021.07.009 \nDarricau\, M.\, Katsinelos\, T.\, Raschella\, F.\, Milekovic\, T.\, Crochemore\, L.\, Li\, Q.\, Courtine\, G.\, McEwan\, W.A.\, Dehay\, B.\, Bezard\, E.\, Planche\, V.\, 2023 Tau seeds from patients induce progressive supranuclear palsy pathology and symptoms in primates. Brain 1;146(6):2524-2534. https://doi.org/10.1093/brain/awac428 \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-morgane-darricau/
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