BEGIN:VCALENDAR
VERSION:2.0
PRODID:-//Bordeaux Neurocampus - ECPv4.9.10//NONSGML v1.0//EN
CALSCALE:GREGORIAN
METHOD:PUBLISH
X-WR-CALNAME:Bordeaux Neurocampus
X-ORIGINAL-URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr
X-WR-CALDESC:Évènements pour Bordeaux Neurocampus
BEGIN:VTIMEZONE
TZID:Europe/Paris
BEGIN:DAYLIGHT
TZOFFSETFROM:+0100
TZOFFSETTO:+0200
TZNAME:CEST
DTSTART:20230326T010000
END:DAYLIGHT
BEGIN:STANDARD
TZOFFSETFROM:+0200
TZOFFSETTO:+0100
TZNAME:CET
DTSTART:20231029T010000
END:STANDARD
BEGIN:DAYLIGHT
TZOFFSETFROM:+0100
TZOFFSETTO:+0200
TZNAME:CEST
DTSTART:20240331T010000
END:DAYLIGHT
BEGIN:STANDARD
TZOFFSETFROM:+0200
TZOFFSETTO:+0100
TZNAME:CET
DTSTART:20241027T010000
END:STANDARD
END:VTIMEZONE
BEGIN:VEVENT
DTSTART;VALUE=DATE:20230916
DTEND;VALUE=DATE:20240617
DTSTAMP:20260530T052719
CREATED:20230831T131841Z
LAST-MODIFIED:20240529T183441Z
UID:162040-1694822400-1718582399@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Exposition : Cervorama
DESCRIPTION:Agitez vos neurones ! \nA travers cette exposition\, Cap Sciences propose aux visiteurs de découvrir le cerveau sous toutes ses formes lors d’une visite ponctuée de manipulations\, de jeux et d’expériences… Ils pourront notamment explorer les mondes des cerveaux de l’escargot\, l’abeille\, le singe et l’homme\, tester leur mémoire dans le « cognitilab »\, découvrir leur cerveau en 3D grâce au cervomaton ou encore analyser les capacités des animaux ! \nUne exposition conçue et réalisée par Cap Sciences en partenariat avec Bordeaux Neurocampus\n \nEn savoir plus\nSite web : https://www.cap-sciences.net/au-programme/exposition/grand-public/cervorama/ \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/exposition-cervorama/
CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar,pour tous homepage,Semaine du cerveau 2024
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;VALUE=DATE:20231011
DTEND;VALUE=DATE:20231012
DTSTAMP:20260530T052719
CREATED:20231002T194721Z
LAST-MODIFIED:20231010T153110Z
UID:162795-1696982400-1697068799@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:FKNE Symposium: Cellular & Circuit Dynamics in Learning & Memory
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nOrganized by the FENS KAVLI Network of Excellence  \nLocal organizer : Anna Beyeler \nFree access \nProgram\n09:50 – 10:00\nIntroduction of the FENS-Kavli Network & day overview \n10:00 – 11:00 / Keynote speaker – Chair: Anna Beyeler\, FKNE\, Magendie Center\, INSERM\, FR\nSheena Josselyn (Hospital for Sick Children\, Canada)\nMaking memories in mice \n11:30 – 13:00 / Session 1 – Chair: Abhishek Banerjee\, FKNE\, Newcastle University\, UK \nBianca Silva\, FKNE\, Humanitas Research Hospital\, CNR\, IT\nBrain circuits for fear attenuation \nSami El Boustani\, FKNE\, University of Geneva\, CH\nCortical circuits for cross-modal transfer learning \nDorothy Tse\, FKNE\, Edge Hill University\, UK\nThe determinants of memory \nLisa Genzel\, FKNE\, Radboud University\, NL\nSemantic-like memories in rodents \nLisa Roux\, Institut interdisciplinaire de Neuroscience (IINS)\, CNRS\, FR\nPopulation bursts in archicortices: from hippocampal ripples to piriform cortex \n14:00 – 15:30 / Session 2 – Chair: Alex Cayco Gajic\, FKNE\, ENS – PSL University\, FR \nJulijana Gjorgjieva\, FKNE\, Technical University of Munich\, DE\nLearning nonlinear neuronal computations  \nMartin Dresler\, FKNE\, Donders Institute\, NL\nhy and how we sleep? \nNikolaos Kontantidines\, FKNE\, Institut Jaques Monod\, CNRS\, FR\nEvolution and development of neuronal diversity \nEmilie Pacary\, Neurocentre Magendie\, INSERM\, FR\nDevelopmental and adult neurogenesis in the dentate gyrus: Do they generate similar neurons? \nArthur Leblois\, Institut des Maladies Neurodégénératives (IMN)\, CNRS\, FR\nBehavioral variability and basal ganglia-dependent motor learning: Lessons from songbirds \n16:00 – 17:30 / Session 3 – Chair: Michaela Fenckova\, FKNE\, Univ. of South Bohemia\, CZ \nYoav Livneh\, FKNE\, Weizmann Institute\, IL\nBrain-body interactions: Sensations and predictions in the insular cortex \nNora Raschle\, FKNE\, University of Zurich\, CH\nPerspectives on emotion regulatory brain correlates from childhood to adolescence \nTaro Kitazawa\, FKNE\, DANDRITE\, Nordic-EMBL\, DK\nRecording cellular memory to unveil the mechanisms of brain memory \nAgnès Nadjar\, Neurocentre Magendie\, INSERM\, FR\nEffect of nutrient sensing by microglia on mouse behavior \nDavid Dupret\, FKNE Alumni\, Oxford\, UK\nOrganizing the coactivity structure of the hippocampus from robust to flexible memory \n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/fkne-symposium-cellular-circuit-dynamics-in-learning-memory/
CATEGORIES:A la une,Hors Bordeaux Neurocampus,Pour les scientifiques,Symposiums
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20231011T093000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20231011T123000
DTSTAMP:20260530T052719
CREATED:20230927T082048Z
LAST-MODIFIED:20231004T093255Z
UID:162632-1697016600-1697027400@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Mini-symposium "Synaptic Health and Dysfunction: Implications for Brain Disorders"
DESCRIPTION:\nVenue : CGFB \n3D render of a medical background with virus cells on brain highlighted\n\n\nProgramme\n09:30 – 10:15\nProfessor Ana Luisa Carvalho\nDepartment of Life Sciences\, The University of Coimbra\n\n10:15 – 11:00\nProfessor David Wyllie\nCentre for Discovery Brain Sciences\, The University of Edinburgh \n\n11:00 – 11:45\nProfessor Dimitri Kullmann\nQueen Square Institute of Neurology\, University College London \n\n  \nOrganized by Daniel Hunter (IINS) \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/synaptic-health-and-dysfunction-implications-for-brain-disorders/
CATEGORIES:A la une,Pour les scientifiques,Symposiums
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20231011T120000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20231011T173000
DTSTAMP:20260530T052719
CREATED:20230922T083710Z
LAST-MODIFIED:20230922T171954Z
UID:162577-1697025600-1697045400@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:2ème journée de Rencontres et d’Échanges autour des techniques d'imagerie biomédicale
DESCRIPTION:Lieu : CGFB – Salle de conférence \n\nCette 2ème journée de rencontre Chimie-Biologie fait suite à celle que nous avions organisée le 16 décembre dernier autour des « petites molécules thérapeutiques ». \nCette fois-ci\, la journée\, qui sera en fait une grosse demi-journée\, aura pour thème l’imagerie biomédicale. Elle aura lieu dans l’amphithéâtre du Centre de Génomique Fonctionnelle de Bordeaux\, sur le Campus de Carreire. Les présentations seront entrecoupées de temps pour pouvoir discuter et échanger . \nL’idée de la journée est toujours de faire rencontrer la chimie et la biologie de Bordeaux autour de thèmes balayant les différentes activités de recherche des laboratoires bordelais. \nPour plus d’informations : https://sts.u-bordeaux.fr/evenements/rencontre-imagerie-biomedicale  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/2eme-journee-de-rencontres-et-dechanges-autour-des-techniques-dimagerie-biomedicale/
CATEGORIES:A la une,Pour les scientifiques
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20231011T140000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20231011T140000
DTSTAMP:20260530T052719
CREATED:20231002T134950Z
LAST-MODIFIED:20231004T100546Z
UID:162767-1697032800-1697032800@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Soutenance de thèse - Daniel Hunter
DESCRIPTION:Lieu : Salle de conférence du Neurocentre Magendie \nSoutenance en anglais \n\nDaniel Hunter\nIINS\nEquipe : Développement et adaptation des circuits neuronaux\nThèse dirigée par Laurent Groc \n\nTitre\nCaractérisation de la physiopathologie de l’hippocampe dans l’encéphalite auto-immune : De la synapse au circuit \nRésumé\nLes encéphalites à NMDAR et à GABAAR sont des syndromes neurologiques à médiation immunitaire qui se manifestent par des crises d’épilepsie et des complications neuropsychiatriques. Les études moléculaires ont mis en évidence une voie d’action des auto-anticorps dérivés des patients\, par laquelle les NMDAR et les GABAAR sont transloqués hors des compartiments synaptiques\, puis internalisés. Paradoxalement\, cette diminution de l’expression de surface des canaux ioniques excitateurs ou inhibiteurs entraîne une hyperexcitation des réseaux neuronaux. Nous visons à caractériser l’impact fonctionnel à plus grande échelle de l’action des anticorps\, aux niveaux synaptique\, cellulaire et du circuit\, afin d’élucider les mécanismes par lesquels les auto-anticorps NMDAR et GABAAR provoquent un phénotype de crise hyperexcitable dans des contextes cliniques.\n\nEn utilisant une série de techniques électrophysiologiques de patch-clamp\, nous avons examiné les perturbations synaptiques induites par les actions indirectes des auto-anticorps NMDAR et GABAAR. Il s’agit d’un dysfonctionnement des entrées excitatrices et inhibitrices dans les cellules de l’hippocampe. En outre\, nous avons élargi le modèle de pathogenèse de la maladie pour inclure l’altération de la fonctionnalité des interneurones GABAergiques dans les réseaux hippocampiques\, en caractérisant les changements dans l’excitabilité cellulaire intrinsèque de populations discrètes de cellules hippocampiques.\n\nNous avons effectué des enregistrements électrophysiologiques par voltage-clamp à cellules entières de neurones pyramidaux CA1 dans des tranches organotypiques d’hippocampe afin d’étudier la neurotransmission spontanée au niveau des synapses excitatrices et inhibitrices. Nous avons démontré que l’exposition à des auto-anticorps NMDAR et GABAAR réduit l’amplitude des courants postsynaptiques médiés par AMPAR et GABAAR (sEPSC et sIPSC\, respectivement). Au final\, les réductions relatives observées dans les amplitudes des sIPSC des cellules exposées aux auto-anticorps NMDAR et GABAAR étaient plus importantes que celles observées dans les sEPSC. Les déficits plus prononcés de la neurotransmission inhibitrice suggèrent que\, tout compte fait\, les entrées synaptiques dans les cellules pyramidales sont déséquilibrées en faveur d’une hyperexcitation. Nous avons également examiné la cinétique de montée et de descente des sEPSC et sIPSC restants\, ne révélant aucune altération de la forme d’onde des courants synaptiques\, ce qui suggère une perte d’AMPA- et de GABAARs dans leurs compartiments postsynaptiques respectifs.\n\nPour comprendre comment ces entrées synaptiques aberrantes sont intégrées dans l’activité du réseau hippocampique\, nous avons ensuite étudié les populations de cellules hippocampiques à la recherche d’altérations de l’excitabilité intrinsèque. Ici\, nous avons utilisé une technique de courant-clamp pour caractériser les altérations possibles à travers une gamme de propriétés cellulaires intrinsèques sur les populations excitatrices et inhibitrices. Nous avons montré que les auto-anticorps GABAAR perturbent uniquement la population de cellules excitatrices\, en provoquant une augmentation du potentiel de membrane au repos\, ce qui entraîne une propension accrue à déclencher des potentiels d’action en réponse à l’injection de courant. Cette augmentation du potentiel peut s’expliquer par la perte de l’inhibition tonique GABAergique sur ces cellules\, connue pour contribuer à l’excitabilité intrinsèque dynamique\, que nous avons également observée comme étant abolie après exposition aux auto-anticorps GABAAR. De plus\, nous avons démontré un impact unique des anticorps NMDAR sur les populations de cellules inhibitrices\, par lequel l’excitabilité intrinsèque est significativement réduite. Dans ce cas\, l’exposition aux auto-anticorps NMDAR semble hyperpolariser le potentiel de membrane au repos des interneurones GABAergiques\, réduisant ainsi leur potentiel d’action. Ce phénomène est conforme à un modèle désinhibiteur classique\, dans lequel un contrôle inhibiteur puissant sur les réseaux hippocampiques est aboli\, ce qui entraîne une activité hyperexcitable déstabilisée dans la population de cellules excitatrices.\n\nL’ensemble de ces résultats indique l’existence de deux modèles pathologiques distincts dans lesquels les entrées synaptiques sont dérégulées et gérées de manière différentielle par des propriétés cellulaires intrinsèques à l’échelle de la fonction du réseau hippocampique. En fin de compte\, notre travail a permis d’élargir les connaissances actuelles sur les mécanismes pathologiques impliqués dans deux maladies encéphaliques auto-immunes\, et aide à identifier les principaux nœuds de convergence dans ces deux conditions\, ce qui explique en partie les présentations phénotypiques similaires observées à l’échelle clinique.\nJury\nProfessor Dimitri KULLMANN – Queen Square Institute of Neurology\, University College London\nProfessor David WYLLIE – Centre for Discovery Brain Sciences\, The University of Edinburgh\nProfessor Ana Luisa CARVALHO – Department of Life Sciences\, The University of Coimbra \n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-daniel-hunter/
CATEGORIES:Thèses
END:VEVENT
END:VCALENDAR