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SUMMARY:Exposition : Cervorama
DESCRIPTION:Agitez vos neurones ! \nA travers cette exposition\, Cap Sciences propose aux visiteurs de découvrir le cerveau sous toutes ses formes lors d’une visite ponctuée de manipulations\, de jeux et d’expériences… Ils pourront notamment explorer les mondes des cerveaux de l’escargot\, l’abeille\, le singe et l’homme\, tester leur mémoire dans le « cognitilab »\, découvrir leur cerveau en 3D grâce au cervomaton ou encore analyser les capacités des animaux ! \nUne exposition conçue et réalisée par Cap Sciences en partenariat avec Bordeaux Neurocampus\n \nEn savoir plus\nSite web : https://www.cap-sciences.net/au-programme/exposition/grand-public/cervorama/ \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/exposition-cervorama/
CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar,pour tous homepage,Semaine du cerveau 2024
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SUMMARY:Semaine Défi Mobilité des Comités Transitions de Bordeaux Neurocampus
DESCRIPTION:Pour entamer cette rentrée de bon pied\, les Comités Transitions des instituts du Bordeaux Neurocampus lancent la Semaine Défi Mobilité !🚲 \n🎯Son but ? Challenger vos habitudes de déplacements Domicile – Travail vers des solutions plus respectueuses de l’environnement \n🤔Comment ? co-voiturage\, transports en commun\, vélo\, trottinette\, marche\,… \n📅Quand ? Du Lundi 1er au Vendredi 6 octobre 2023 \n🎁A la clef ? Un bilan de ses actions et des cadeaux (lors d’un événement convivial : mardi 10 octobre) \nC’est quoi la Semaine Défi Mobilité ?👟🌱 \n\nModifier ses habitudes de trajet domicile – travail vers des solutions plus écoresponsables durant ses jours travaillés (01/10 au 06/10)\nLundi 09/10 : comparer les émissions de gaz à effet de serre d’une semaine de ses déplacements types par rapport à ceux réalisés lors de cette semaine de défi grâce à l’outil du GDR Labo1point5 (https://labos1point5.org/commutes-simulator)\nRépondre au sondage que nous vous enverrons le Mardi 10/10 afin de rapporter ses efforts réalisés cette semaine\nMardi 10 octobre de 13h à 14h : Partager et échanger lors d’un moment convivial avec des cadeaux offerts aux courageux\n\nAmis co-voitureurs\, sortez vos meilleures blagues; Amis tramistes\, dégainez vos cartes d’abonnements; Amis cyclistes\, chauffez vos mollets; Amis trottinettistes\, huilez vos roulements à billes; Amis piétons\, fartez vos semelles ! \n
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SUMMARY:Monthly conference (PhD seminar) - Scott Kanoski
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca \n\nScott KANOSKI\nUniversity of Southern California – USA\nhttps://kanoskilab.com/ \nInvited by Alice Fermigier (Ferreira and Trifilieff’s team – NutriNeuro) \nTitle\nA memo from your gut: cholinergic modulation of the gut-hippocampus axis \nAbstract\nVarious endocrine\, neuropeptide\, and neural signals regulate appetite\, meal size\, and satiety. Emerging evidence reveals that in addition to influencing food intake control\, these energy status-related biological systems also play a critical role in learning and memory function\, particularly with regards to remembering meal-associated episodic experiences and visuospatial information relevant for foraging behavior. Emerging findings identify the hippocampus as a critical brain region interfacing eating-relevant biological signals with learning and memory. Hippocampal neurons express receptors for multiple neuropeptides and circulating hormones associated with energy balance control\, and modulation of these receptors potently influences both appetitive (e.g.\, responsivity to environmental food cues) and consummatory (e.g.\, meal size control) behaviors. In addition to peptide systems\, we’ve recently identified a neural pathway through which within-meal physiological satiation signals engage hippocampal neurons to influence learning and memory. The vagus nerve\, which is a principal conduit of gut-brain satiation signaling\, communicates to hippocampal neurons through a multisynaptic pathway that includes the medial septum as a critical relay. This communication is functionally relevant to hippocampal-dependent memory function and is modulated by the gut-derived hormone\, ghrelin\, through its action on vagal afferent neurons. Our ongoing research is exploring the neural mechanisms orchestrating this newly identified gut-to-hippocampus axis\, with a recent focus on septal acetylcholine signaling as a critical interface between vagal and dietary influences on hippocampal function. Collective results are identifying neurobiological mechanisms mediating the bidirectional relationship between memory and eating behavior. \nBiosketch\nDr. Kanoski’s research focuses on the neurobiological control of food intake and body weight regulation. More specifically his laboratory focuses on understanding how the brain processes peripherally- and centrally-derived hormonal signals to control learned and motivated aspects of feeding behavior\, as well as to examine how these neuroendocrine signaling systems contribute to and are compromised by obesity and related metabolic disorders. At the center of this research is the hippocampus; a brain region traditionally linked with memory function\, but more recently shown to control higher-order aspects of feeding behavior. The lab also focuses on exploring the relationship between consuming saturated fatty acids and refined carbohydrates (i.e.\, “Western diets”) and the development of hippocampal dysfunction\, cognitive impairment\, and Alzheimer’s pathology. \n  \n  \n  \n\nPhD seminars are organized by the NBA\, Bordeaux Neurocampus\, and the Bordeaux Neurocampus Graduate Program \n
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CATEGORIES:A la une,Conférences mensuelles,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Anna Petitbon
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \nSoutenance en français \n\nAnna Petitbon\nEquipe : FoodCircus (NutriNeuro)\nThèse dirigée par : TRIFILIEFF Pierre \n\nTitre\nImplication de la transmission dopaminergique mésocorticolimbique dans la flexibilité comportementale : rôle des hétéromères de récepteurs dopaminergiques et glutamatergiques NMDA \nRésumé\nPrès d’une personne sur trois est affectée par une pathologie psychiatrique au cours de sa vie. Pour autant les traitements pharmacologiques classiques restent relativement peu efficaces et s’accompagnent souvent d’effets secondaires importants\, du fait de leur manque de sélectivité. Un consensus émerge ainsi sur la nécessité d’identifier des mécanismes sous-jacents à des dimensions symptomatiques communes (approche transnosographique) afin de développer une médecine personnalisée en psychiatrie.\nDans ce contexte\, des troubles des fonctions exécutives – processus cognitifs permettant à un individu de s’adapter à un environnement en constante évolution – sont un symptôme commun à de nombreuses pathologies psychiatriques. Ils sont corrélés à une altération de la transmission dopaminergique au sein du cortex préfrontal médian (mPFC) formant la voie mésocorticale et d’aires sous-corticales telles que le striatum ventral ou noyau accumbens (NAc) constituant la voie mésolimbique. Pourtant\, les mécanismes par lesquels cette transmission dopaminergique dite mésocorticolimbique permet à un individu d’adapter son comportement de façon flexible restent à éclaircir. Par ailleurs\, dans ces deux structures\, l’activité des neurones dopaminoceptifs est fortement régulée par la convergence d’afférences glutamatergiques et dopaminergiques. Cependant\, la façon dont les neurones intègrent ces signaux est encore peu caractérisée.\nMon projet de thèse préclinique vise ainsi à comprendre comment la transmission dopaminergique mésocorticolimbique module la flexibilité comportementale\, et plus particulièrement l’interaction physique – ou hétéromérisation – entre les récepteurs dopaminergiques de type D1 (D1R) ou D2 (D2R) et les récepteurs glutamatergiques de type N-méthyl-d-aspartate (NMDA) au sein du mPFC et du NAc. Nos résultats montrent qu’inhiber la transmission dopaminergique mésocorticolimbique par manipulation chémogénétique\, ou bloquer la capacité de récepteurs dopaminergiques et NMDA à former des hétéromères dans le NAc ou le mPFC par utilisation de peptides interférents\, perturbe spécifiquement la capacité des animaux à réactualiser les associations entre appui levier et récompense\, dans des tâches permettant d’évaluer la flexibilité comportementale. Ces résultats suggèrent que la transmission dopaminergique mésocorticolimbique est sélectivement impliquée dans la mise à jour d’associations entre une action et ses conséquences et que de tels effets sont largement médiés par les hétéromères de récepteurs D1/NMDA et D2/NMDA du mPFC et du NAc. Ces hétéromères ayant des effets distincts des récepteurs individuels\, ces données suggèrent qu’ils pourraient être des cibles de choix pour le développement de traitements thérapeutiques plus spécifiques : leur manipulation pourrait permettre de s’affranchir des effets secondaires liés aux traitements pharmacologiques classiques qui ciblent directement ces récepteurs. En utilisant une approche de senseurs calciques couplée à de la photométrie de fibre\, nous avons caractérisé i) la signature neuronale des neurones dopaminoceptifs exprimant D1R ou D2R du mPFC lors d’un conditionnement pavlovien puis opérant et notamment au cours de la réactualisation des associations et ii) l’effet du blocage des hétéromères sur ces activités. Nous avons pu mettre en évidence une réponse calcique au moment de l’appui sur le levier renforcé et des indices prédicteurs de la récompense\, ainsi qu’une diminution d’activité lors de la consommation de la récompense. Nous montrons que le blocage des hétéromères D1/NMDA et D2/NMDA module certaines de ces composantes d’activité. Ce mécanisme nous permet ainsi de mieux comprendre la mise en place de processus d’adaptation comportementale et constitue donc une cible thérapeutique innovante. Il pourrait permettre d’envisager des traitements personnalisés visant à cibler les troubles de fonctions exécutives et plus particulièrement les altérations de la flexibilité comportementale. \nMots clés: Flexibilité comportementale – Dopamine – Glutamate – Hétéromères de récepteurs – mPFC – NAc \nJury\nDr TRIFILIEFF Pierre\, Directeur de recherche\, INRAE\, Bordeaux Directeur de thèse \nDr FAURE Philippe\, Directeur de recherche\, CNRS\, Paris Rapporteur \nDr BURGUIERE Éric\, Chargé de recherche\, CNRS\, Paris Rapporteur \nDr PARKES Shauna\, Chargée de recherche\, CNRS\, Bordeaux Examinatrice \nDr FINO Élodie\, Chargée de recherche\, CNRS\, Marseille Examinatrice \nDr GROC Laurent\, Directeur de recherche\, CNRS\, Bordeaux Examinateur \nDr VANHOUTTE Peter\, Directeur de recherche\, CNRS\, Paris Invité \n  \n
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