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SUMMARY:Seminar - Nako Nakatsuka
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \n\nNako Nakatsuka\nLaboratory of Biosensors and Bioelectronics (LBB)\nETH Zürich\nhttps://lbb.ethz.ch/the-group/principal-investigator/nakatsuka-nako.html \nInvited by Clémentine Bosch Bouju (NutriNeuro) \nTitle\nAptamer-based biosensors for ex vivo neurotransmitter monitoring  \nAbstract\nAdvancing our understanding of brain (dys)function necessitates novel nanotools that can monitor chemical signaling with high spatial resolutions. While advanced methods to record electrical signaling from neurons are prevalent (e.g.\, microelectrode arrays\, MEAs)\, tools to monitor chemical signaling have been limited. We have tackled this challenge by coupling the inherent selectivity of DNA-based recognition elements termed aptamers\, with nanoscale pipettes with openings of ca. 10 nm. Aptamers are systematically designed oligonucleotide receptors that exhibit highly specific and selective recognition of targets. Aptamers that recognize small-molecule neurotransmitters\, including serotonin and dopamine\, have recently been isolated. Upon reversible target binding\, aptamers undergo a rearrangement of the negatively charged backbone\, and these dynamic structural changes can be transduced as measurable changes in current through the nanoscale orifice of the sensors. Nanoscale confinement of the sensor surface results in single-molecule sensitivity while simultaneously reducing biofouling for long-term recordings in complex environments\, overcoming a critical bottleneck for clinical biosensors. We have demonstrated the capacity to detect physiologically relevant differences in neurotransmitter amounts released by live neurons in complex media with unprecedented sensitivity. Further\, through seamless integration into patch clamp setups\, our sensors have been deployed to track endogenous dopamine release in acute brain slices. Through collaboration\, we are currently tracking serotonin while simultaneously recording electrical responses in acute mouse embryonic hindbrain–spinal cord preparations isolated on MEAs. Thus\, we demonstrate the translatability of these sensors to other neuroscience groups and the possibility to conduct continuous recordings in localized regions with nanoscale resolution. \nKey publications\nWeaver S\, Mohammadi MH\, Nakatsuka N. Aptamer-functionalized capacitive biosensors. Biosens Bioelectron. 2023 Mar 15;224:115014. doi: 10.1016/j.bios.2022.115014. Epub 2022 Dec 23. PMID: 36628826. \nZhao C\, Cheung KM\, Huang IW\, Yang H\, Nakatsuka N\, Liu W\, Cao Y\, Man T\, Weiss PS\, Monbouquette HG\, Andrews AM. Implantable aptamer-field-effect transistor neuroprobes for in vivo neurotransmitter monitoring. Sci Adv. 2021 Nov 26;7(48):eabj7422. doi: 10.1126/sciadv.abj7422. Epub 2021 Nov 24. PMID: 34818033; PMCID: PMC8612678. \nNako Nakatsuka\, Alix Faillétaz\, Dominic Eggemann\, Csaba Forró\, János Vörös\, and Dmitry Momotenko. Aptamer Conformational Change Enables Serotonin Biosensing with Nanopipettes. Anal. Chem. 2021\, 93\, 8\, 4033–4041. doi  10.1021/acs.analchem.0c05038 \nMoraldo C\, Vuille-Dit-Bille E\, Shkodra B\, Kloter T\, Nakatsuka N. Aptamer-modified biosensors to visualize neurotransmitter flux. J Neurosci Methods. 2022 Jan 1;365:109386. doi: 10.1016/j.jneumeth.2021.109386. Epub 2021 Oct 13. PMID: 34653500. \nNakatsuka N\, Heard KJ\, Faillétaz A\, Momotenko D\, Vörös J\, Gage FH\, Vadodaria Sensing serotonin secreted from human serotonergic neurons using aptamer-modified nanopipettes. Mol Psychiatry. 2021 Jul;26(7):2753-2763. doi: 10.1038/s41380-021-01066-5. Epub 2021 Mar 25. PMID: 33767349. \nNakatsuka N\, Yang KA\, Abendroth JM\, Cheung KM\, Xu X\, Yang H\, Zhao C\, Zhu B\, Rim YS\, Yang Y\, Weiss PS\, Stojanović MN\, Andrews AM. Aptamer-field-effect transistors overcome Debye length limitations for small-molecule sensing. Science. 2018 Oct 19;362(6412):319-324. doi: 10.1126/science.aao6750. Epub 2018 Sep 6. PMID: 30190311; PMCID: PMC6663484. \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Stéphane Léon
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca \nSoutenance en anglais \n\nStéphane Léon\nInserm\nEquipe : Energy balance and obesity\nThèse dirigée par : Carmelo Quarta \n\nTitre\nCartographie unicellulaire des neurones à POMC dans l’obésité / Single-cell mapping of POMC neurons in obesity \nRésumé\n  L’hypothalamus contient des neurones hétérogènes avec des identités fonctionnelles différentes\, une caractéristique essentielle pour le contrôle du poids corporel et du métabolisme énergétique par le cerveau. Les altérations de l’activité synaptique et de la capacité de production de neuropeptides des neurones de cette région du cerveau sont impliquées dans la pathogenèse de l’obésité et des séquelles métaboliques qui lui sont associées. Cependant\, les sous-types neuronaux qui contribuent spficiquement au contrôle métabolique ou à la progression de cette maladie restent à déterminer. Les neurones hypothalamiques à pro-opiomélanocortine (POMC)\, qui sont responsables de l’induction de la satiété\, représentent une cible thérapeutique potentielle. Bien que l’on ait traditionnellement pensé qu’ils étaient relativement homogènes\, des études récentes ont révélé de multiples couches d’hétérogénéité au sein des neurones hypothalamiques à POMC. Chez les mammifères adultes\, les neurones à POMC matures expriment des niveaux variables de leur marqueur principal Pomc. Cependant\, aucune étude n’a jusqu’à présent examiné la relation entre l’hétérogénéité moléculaire et fonctionnelle des sous-ensembles de neurones à POMC exprimant des niveaux différents de leur marqueur d’identité principal. L’obésité induite par l’alimentation (DIO) est associée à des altérations fonctionnelles des neurones à POMC\, mais la plupart des études ont jusqu’à présent exploré la manière dont les signaux alimentaires ou métaboliques affectent l’ensemble de la population neuronale\, sans fournir d’informations détaillées sur d’éventuels effets cellulaires spécifiques. \n     Ce projet visait à (i) étudier l’hétérogénéité moléculaire et fonctionnelle des neurones à POMC à la résolution cellulaire dans des conditions physiologiques et (ii) étudier l’impact spécifique de la DIO sur la fonction des neurones à POMC. En combinant des modèles génétiques de souris pour le traçage de lignée des neurones à POMC matures avec des approches multimodales de profilage unicellulaire\, nous avons découvert une sous-population de neurones « Ghost » dotés d’une plasticité identitaire postnatale. Par rapport aux neurones à POMC « classiques »\, les neurones Ghost présentent une expression négligeable de Pomc et d’autres marqueurs d’identité cellulaire\, des réponses fonctionnelles altérées aux signaux nutritifs et hormonaux\, et des propriétés neuroanatomiques distinctes. Nous observons également que le nombre de neurones Ghost augmente chez les souris DIO\, indépendamment de la neurogenèse ou de la mort cellulaire\, et que ce changement d’identité peut être compensé par une perte de poids induite par l’alimentation. La DIO ne conduit pas à des changements globaux mais plutôt à des adaptations cellulaires spécifiques des propriétés électrophysiologiques dans un groupe de cellules qui ressemblent aux neurones Ghost identifiés. \n     Mes données fournissent de nouvelles informations sur le haut degré d’hétérogénéité moléculaire et fonctionnelle des neurones à POMC\, tant dans des conditions physiologiques que dans un état d’obésité. Cette hétérogénéité\, sur la base des informations collectives fournies ici\, se traduit par la présence de sous-populations de neurones à POMC avec une identité moléculaire et fonctionnelle atypique\, qui ne semble pas être sensible aux signaux alimentaires. En outre\, mes données suggèrent que des neurones hypothalamiques spécialisés peuvent perdre et retrouver leur identité fonctionnelle tout au long de la vie adulte en réponse aux changements de poids corporel\, ce qui remet en question le dogme actuel selon lequel le destin neuronal est « fixé » après le développement. Ainsi\, l’exposition prolongée à certains régimes alimentaires à l’âge adulte peut modifier les mécanismes de maintien de l’identité neuronale\, pouvant potentiellement contribuer à la progression de l’obésité induite par l’alimentation et aux séquelles de santé qui y sont associées. \nMots clés : neurones à POMC\, Hétérogénéité\, Hypothalamus\, Obésité \nJury\nQuarta Carmelo\, Dr\nGangarossa Guiseppe\, Pr\nMagnan Christophe\, Pr\nRovere Carole\, Dr\nMoisan Marie-Pierre\, Dr \nPublications\n1. Leon S\, Nadjar A\, Quarta C. Microglia–Neuron Crosstalk in Obesity: Melodious Interaction or Kiss of Death? (2021) International Journal of Molecular Sciences. 2021.22(10):5243. \n2. Saucisse N\, Mazier W\, Simon V\, Binder E\, Catania C\, Bellocchio L\, Romanov RA\, Leon S\, Matias I\, Zizzari P\, Quarta C\, Cannich A\, Meece K\, Gonzales D\, Clark S\, Becker JM\, Yeo GSH\, Merkle FT\, Wardlaw SL\, Harkany T\, Massa F\, Marsicano G\, Cota D (2020). POMC neurons functional heterogeneity relies on mTORC1 signaling. Cell Rep. 2021 Oct 12;37(2):109800. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109800. \n3. Leyrolle Q\, Decoeur F\, Dejean C\, Bosch-Bouju C\, Morel L\, Leon S\, Amadieu C\, Sere A\, Schwendimann L\, Aubert A\, De Smedt-Peyrusse V\, Grégoire S\, Bretillon L\, Acar N\, Pallet V\, Joffre C\, Tremblay ME\, Gressens P\, Layé S\, Nadjar A (2021). Dietary n-3 PUFA deficiency disrupts myelination processes during brain development\, Glia. 2022 Jan;70(1):50-70. doi: 10.1002/glia.24088. Epub 2021 Sep 14. \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-stephane-leon/
LOCATION:Amphi Centre Broca Nouvelle Aquitaine\, Université de Bordeaux\, 146 Rue Léo Saignat\, Bordeaux\, France\, France
CATEGORIES:Thèses
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