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SUMMARY:Exposition: Illusions
DESCRIPTION:Lieu : Cap Siences \n\n\n\nEt si le cerveau était un véritable terrain de jeu… Qu’est-ce qu’une illusion ? Comment et pourquoi sommes-nous trompés ? \n\n\n\n\nSi l’illusion naît de nos sens\, elle s’élabore dans le cerveau. Nous voyons\, entendons\, touchons « avec notre cerveau ». Une perception est rarement uni-sensorielle. Plusieurs sens se combinent pour produire une interprétation du monde qui nous entoure : c’est le rôle du cerveau de produire du sens. Il utilise le passé pour s’adapter au présent et dans de nombreux cas compenser le manque d’informations dont il dispose. \nLe cerveau Il tient compte de ce qu’il “sent”\, mais aussi de ce qu’il sait déjà\, de ce que nous avons vécu\, mémorisé. Ce qui nous rend bien des services au quotidien pour prendre des décisions et réagir rapidement ! Mais aussi sophistiqué soit-il\, cet outil peut cependant être trompé par certaines situations… \nCette exposition\, propose une approche interactive à la découverte de nos sens et de nos perceptions. Les manipulations\, des plus simples aux plus impressionnantes troublent les perceptions dans une expérience déroutante. \n\n\n\n\nLe cerveau devient alors un terrain de jeu : Alors\, prêts pour une nouvelle expérience de la réalité ? \n  \n\n\n
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CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar,Semaine du cerveau 2023
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SUMMARY:Hack’1 Cerveau // Reporté
DESCRIPTION:Reporté à une date ultérieure\nLieu : Bâtiment A29 \nOrganisé par Ascoergo\, l’association des étudiants de sciences cognitives de Bordeaux. \n\nHack’1 Cerveau 2023 est un hackathon dans lequel les participants auront 48 heures pour réaliser un projet autour des sciences cognitives. Les projets peuvent allier art et IA\, neuroscience et alcool\, robotique et jeux vidéos. Après 48h à travailler en équipe encadré(e) par un chercheur vous devrez présenter un prototype à un jury d’expert. Le meilleur projet gagnera un prix d’une valeur de 200€ ! \nLe hackathon sera l’occasion de former des équipes très pluridisciplinaires qui mélangeront : \n\ncitoyen-ne-s avec ou sans formation scientifique\, intéressés par les sciences et par la diffusion du savoir\,\nchercheur/se-s-en-herbes\, géo-trouve-tout\, visiteurs de fablab et autres tiers-lieux\, …\nétudiant-e-s\, professionnels\, enseignant-e-s\, doctorant-e-s\, chercheur/se-s venant de différents domaine :\n\ngraphisme / design / art / …\nneurosciences / sciences cognitives / psychologie / …\ninformatique / apprentissage machine / analyse de données / robotique / …\n\n\netc.\n\nCe hackathon aura lieu dans le bâtiment A29 de l’université de Bordeaux\, campus Peixotto\nEmplacement exact \nDu vendredi 3 mars à partir 18h jusqu’au dimanche 5 mars 16h. Le lieu sera ouvert 24h sur 24. Le bâtiment A29 sera un lieu de création\, de restauration et de repos. \nS’inscrire\nhttps://forms.gle/CYaFrbxocDuu6ufU9 \nEn savoir plus\nhttps://ascoergobdx.github.io/hack1cerveau/ \n\nDans le cadre de la Semaine du Cerveau \n
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CATEGORIES:Pour les scientifiques,Semaine du cerveau 2023
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Gabriel Pitollat
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \n\nGabriel Pitollat\nEquipe : Développement et Neurobiologie des réseaux neuronaux (DN3) (Thoby-Brisson\, Barrière) \nDirectrice de thèse : Muriel Thoby-Brisson \nTitre\nSyndrome d’hypoventilation centrale congénitale : Mécanismes physiopathologiques et recherche de traitements pharmacologiques sur un modèle animal \nRésumé\nLe syndrome d’Ondine\, ou syndrome d’hypoventilation centrale congénitale (CCHS)\, est une maladie génétique rare\, d’origine centrale\, causée par une mutation hétérozygote du gène PHOX2B. Les principales manifestations cliniques sont une hypoventilation sévère associée à une perte quasi-totale de réponse ventilatoire à l’hypercapnie. À ce jour\, la ventilation mécanique par canule de trachéotomie est la seule méthode de supplémentation respiratoire qui est utilisée pour contrebalancer ces déficits. Afin d’améliorer le confort de vie des patients\, il est primordial de développer la recherche de molécules ayant de potentiels intérêts thérapeutiques. Dans cette optique\, mes travaux de thèse ont été consacrés à tester in vitro\, sur un modèle animal du CCHS (souris Phox2b27ala/+)\, les capacités d’agents pharmacologiques à compenser les déficits respiratoires liés à la mutation de Phox2b et d’en identifier les mécanismes d’action. Les paramètres respiratoires ont été mesurés par des enregistrements électrophysiologiques effectués en condition contrôle et après traitement pharmacologique sur préparations de tronc cérébral isolé contenant les réseaux neuronaux qui contrôle la respiration issues d’animaux porteurs de la mutation et de leurs congénères sauvages. (1) Trois composés agissant sur la signalisation des Heat Shock Protein (HSP) ont été étudiés\, et plus particulièrement l’ATS-002\, qui s’est avéré très efficace pour restaurer conjointement une fréquence de base et une réponse à l’acidose à des valeurs proches de celles obtenues sur des animaux contrôles. Les effets de l’ATS-002 sur la fréquence respiratoire sont médiés par une action indirecte\, via la mise en jeu de la microglie sur l’activité générée par le complexe PréBötzinger qui est le réseau générateur du rythme respiratoire. Les mécanismes de la récupération de la réponse à l’acidose restent quant à eux encore mal identifiés\, mais des expériences suggèrent que le noyau rétrotrapézoïde/groupe respiratoire parafacial\, connu pour être anatomiquement et fonctionnellement affecté par la mutation de Phox2b et être un acteur majeur de la chémosensibilité centrale\, ne serait pas impliqué. (2) Par une approche purement anatomique\, je montre aussi chez le mutant que la microglie du tronc cérébral présente un profil morphologique associé à un état d’activation différent de celui des animaux contrôles\, mais qu’il peut être restauré par un traitement à l’ATS-002. Ces données suggèrent un état inflammatoire anormal chez les animaux Phox2b27Ala/+ qui peut être reversé par l’effet anti-inflammatoire connu de ce composé. Par ailleurs\, il a été montré sur culture cellulaire que les extensions polyalanine de Phox2b entraînent la formation d’agrégats protéiques considérés comme toxiques. L’ATS-002 est connu pour avoir des effets anti-agrégants de par son action sur la balance HSP70/90. (3) Par la mesure de quantité de protéines dans le tronc cérébral (western blot) j’ai pu montrer qu’en effet cette balance est retrouvée anormale chez les animaux mutants mais peut être rétablie après traitement. (4) Enfin\, en étroite collaboration avec l’équipe du Dr. Jorge Gallego (Paris)\, nous avons observé un nombre anormalement élevé d’apnées obstructives chez les nouveau-nés Phox2b27Ala/+. La récurrence de ce type d’apnées est à associer à l’existence d’une altération morpho-fonctionnelle du noyau moteur hypoglosse qui contrôle les voies aériennes supérieures. L’ensemble de ce travail de thèse propose donc des pistes originales pour la recherche de composés pharmacologiques susceptibles d’avoir un intérêt thérapeutique dans le cadre du syndrome d’Ondine. Il apporte également des données nouvelles sur la probable existence chez les patients atteints du syndrome d’Ondine d’un terrain inflammatoire et d’une altération de la perméabilité des voies aériennes supérieures\, deux anomalies qu’il serait désormais important de prendre en compte dans les approches thérapeutiques appliquées en clinique. \nPublication\nObstructive Apneas in a Mouse Model of Congenital Central\nAmélia Madani\, Gabriel Pitollat\, Eléonore Sizun\, Laura Cardoit\, Maud Ringot\, Thomas Bourgeois\, Nelina Ramanantsoa\, Christophe Delclaux\, Stéphane Dauger\, Marie-Pia d’Ortho\, Muriel Thoby-Brisson\, Jorge Gallego\, Boris Matrot\nAm J Respir Crit Care Med.  – 2021 Nov 15\n 10.1164/rccm.202104-0887OC  \nJury\nAgnès NADJAR\, présidente\nChristian STRAUS\, rapporteur\nJean-Charles VIEMARI\, rapporteur\nChristian GESTREAU\, examinateur\nXénia PROTON DE LA CHAPELLE\, membre invitée et présidente de la société AtmosR\nMuriel THOBY-BRISSON\, directrice de thèse\, \n  \n
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CATEGORIES:Thèses
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