BEGIN:VCALENDAR
VERSION:2.0
PRODID:-//Bordeaux Neurocampus - ECPv4.9.10//NONSGML v1.0//EN
CALSCALE:GREGORIAN
METHOD:PUBLISH
X-WR-CALNAME:Bordeaux Neurocampus
X-ORIGINAL-URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr
X-WR-CALDESC:Évènements pour Bordeaux Neurocampus
BEGIN:VTIMEZONE
TZID:Europe/Paris
BEGIN:DAYLIGHT
TZOFFSETFROM:+0100
TZOFFSETTO:+0200
TZNAME:CEST
DTSTART:20220327T010000
END:DAYLIGHT
BEGIN:STANDARD
TZOFFSETFROM:+0200
TZOFFSETTO:+0100
TZNAME:CET
DTSTART:20221030T010000
END:STANDARD
BEGIN:DAYLIGHT
TZOFFSETFROM:+0100
TZOFFSETTO:+0200
TZNAME:CEST
DTSTART:20230326T010000
END:DAYLIGHT
BEGIN:STANDARD
TZOFFSETFROM:+0200
TZOFFSETTO:+0100
TZNAME:CET
DTSTART:20231029T010000
END:STANDARD
END:VTIMEZONE
BEGIN:VEVENT
DTSTART;VALUE=DATE:20220211
DTEND;VALUE=DATE:20230103
DTSTAMP:20260430T035802
CREATED:20220209T143152Z
LAST-MODIFIED:20220218T181852Z
UID:144814-1644537600-1672703999@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Exposition : "Cell Immersion"
DESCRIPTION:Les Bassins des Lumières – Imp. Brown de Colstoun\, Bordeaux \n\nCell Immersion vous convie à un voyage Art & Science dans un monde microscopique méconnu : l’humain. \nL’œuvre est la première brique d’un projet d’envergure\, nommé Cell Worlds\, qui amène les images de microscopie là où elles ne sont jamais allées. Loin des laboratoires et des disques durs des scientifiques et au plus près des cellules humaines. Ici\, tout est bien réel\, et surtout vivant. Chaque visuel de l’exposition se compose de véritables cellules : de l’électrisant neurone au fragile embryon en passant par les mélancoliques flux sanguins du cerveau. Découvrez un univers aux couleurs chatoyantes et d’une diversité incroyable. \nCell Immersion est une première mondiale scientifique\, mettant en scène le vivant microscopique dans des proportions jamais tentées. C’est également un des plus grands showcases de la recherche scientifique\, regroupant de nombreuses équipes\, laboratoires et instituts du monde entier. Une preuve que la science et l’art n’ont pas de frontières. \nÀ travers l’émerveillement\, ce voyage saura éveiller votre curiosité scientifique. Au-delà du simple divertissement\, Cell Immersion vous invite à vous reconnecter avec le monde vivant microscopique qui est aujourd’hui trop inconnu\, trop peu contemplé et parfois trop mystifié. \n  \n\nRéalisation : Terence Saulnier et Renaud Pourpre \nComposition de la bande originale : Youenn Lerb \n– \nEntrée gratuite dans la limite des places disponibles\nPasse vaccinal et masque obligatoires \n\n  \nPour plus d’informations : https://www.bassins-lumieres.com/fr/cell-immersion \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/exposition-cell-immersion/
LOCATION:Les Bassins des Lumières\, Imp. Brown de Colstoun\, Bordeaux\, 33000\, France
CATEGORIES:not-calendar,Semaine du cerveau 2022
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20221212T090000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20221212T090000
DTSTAMP:20260430T035802
CREATED:20221103T132537Z
LAST-MODIFIED:20221208T143615Z
UID:151731-1670835600-1670835600@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Soutenance de thèse - Keri-Ann Charles
DESCRIPTION:Lieu : CGFB \nSoutenance en anglais \n\nSupervisor:\nDr. Abdelhamid Benazzouz\, IMN \nTitre\nLa pathophysiologie des anomalies nociceptives dans le contexte de la maladie de Parkinson \n(The pathophysiology of nociceptive abnormalities in the context of Parkinson’s Disease) \nRésumé\nDans le domaine de la santé publique\, la douleur est un des principaux facteurs d’invalidité. Dans la maladie de Parkinson (MP) la douleur touche environ de 80% des patients. La MP est l’une des maladies neurodégénératives les plus répandues car elle est présente chez 1 à 3% de la population mondiale de plus de 60 ans. Elle se caractérise principalement par des symptômes moteurs invalidants tels que les tremblements\, la rigidité et la bradykinésie. Les patients parkinsoniens peuvent également présenter des symptômes non moteurs qui apparaissent bien avant les symptômes moteurs. \nIl est aujourd’hui bien établi que la MP est provoquée par la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substantia nigra (SNpc) du système nerveux central. La physiopathologie de la douleur dans la MP semble également dépendante de cette perte de dopamine. Plus particulièrement\, elle dépendrait des voies dopaminergiques descendantes impliquées dans la régulation nociceptive. Les travaux de cette thèse visent à comprendre comment la dopamine peut modifier les perceptions de la douleur en utilisant un modèle animal de la MP. \nDans un premier temps\, nous avons montré que\, la déplétion dopamminergique unilatérale obtenue après l’injection de 6-hydroxydopamine au niveau du faisceau médian du télencéphale (Medial forebrain bundle\, MFB) a provoqué la diminution du seuil et de la latence de retrait de la patte\, ce qui correspond à une augmentation de l’allodynie mécanique et de l’hyperalgésie thermique\, respectivement\, chez les animaux parkinsoniens. En parallèle\, les résultats électrophysiologiques ont montré des réponses accrues des potentiels d’action évoqués des fibres c des neurones de type Wide dynamique range (WDR) dans la corne dorsale de la moelle épinière\, aux stimuli nociceptifs électriques du nerf sciatique. Ensuite\, nous avons montré que les injections intrathécales d’agonistes des récepteurs dopaminergiques a réduit les sensations douloureuses chez les animaux parkinsoniens avec une amélioration plus remarquable lors du ciblage des récepteurs D2. Enfin\, nous avons étudié le rôle de la voie descendante directe du noyau hypothalamique A11 vers la moelle épinière\, la seule projection dopaminergique connue à l’état actuel. Nous avons montré qu’une lésion partielle des neurones A11 a réduit significativement les seuils nociceptifs douloureux. \nDeuxièmement\, nous avons étudié le rôle du noyau sous-thalamique (STN) dans le nociception dans des conditions normales and dans le contexte de la MP. Nos résultats électrophysiologiques montrent que les neurones du STN présentaient différentes réponses à la stimulation électrique du nerf sciatique de manière similaire dans les deux conditions. En outre\, la ‘Deep Brain Stimulation’ (DBS) du STN\, à l’aide de notre stimulateur implantable pour rongeurs\, a amélioré l’allodynie mécanique bilatérale et les déficits moteurs dans le modèle bilatéral de rat 6-OHDA de la MP. De plus\, nous avons étudié l’influence de la DBS du STN sur l’intégration nociceptive dans la moelle épinière. Nous avons montré que la DBS du STN a induit une diminution du nombre de spikes C des neurones WDR démontrant une normalisation de l’intégration nociceptive dans la corne dorsale de la moelle épinière. Cet effet a été inversé par la micro-injection de la lidocaïne dans le noyau du raphé magnus. \nLes résultats de nos travaux montrent en premier que les projections de dopamine vers la moelle épinière sont impliquées dans l’hypersensibilité nociceptive dans notre modèle de la MP\, impliquant le rôle principal du noyau hypothalamique A11 dans la physiopathologie de la douleur dans la MP. Deuxièmement\, nos résultats démontrent l’importance du STN est aussi impliqué dans les anomalies nociceptives associées à la MP. \nNotre étude apporte de nouvelles connaissances sur la physiopathologie de la douleur dans la MP et ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblant ce symptôme non moteur. \n  \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-keri-ann-charles/
CATEGORIES:Thèses
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20221212T140000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20221212T140000
DTSTAMP:20260430T035802
CREATED:20221118T143734Z
LAST-MODIFIED:20221209T141409Z
UID:152876-1670853600-1670853600@www.bordeaux-neurocampus.fr
SUMMARY:Soutenance de thèse - Shri Vidhya Seshadri Srinivasan
DESCRIPTION:Lieu : Institut François Magendie (salle de conférence) \nSur Teams :\nClick here to join the meeting\nMeeting ID: 358 976 077 001\nPasscode: oD8oL4 \nSoutenance en anglais \n\nThèse dirigée par Mireille Montcouquiol\nEquipe Polarité planaire et plasticité (Montcouquiol / Sans) – Neurocentre Magendie \nTitre\nLoss of Multiple PDZ domain containing protein has sensory and cognitive consequences (L’absence de la protéine à multiple domaine PDZ a des conséquences sensorielles et cognitives) \nRésumé\nLa protéine contenant de multiples domaines PDZ (MPDZ ou MUPP1) est une protéine de polarité cytosolique avec treize domaines PDZ\, présente à la fois à la jonction serrée des cellules épithéliales mais également aux synapses des neurones. Dans les deux systèmes (épithélial et neuronal)\, elle fonctionne comme une protéine d’échafaudage et participe au contrôle de la maturation et de la fonction de la cellule et des tissus. Des variations génétiques de MPDZ ont été associées à diverses pathologies\, notamment l’hydrocéphalie congénitale avec anomalies cérébrales et oculaires (HYC2\, OMIM #603785) ou la dépendance à l’alcool et aux sédatifs. Certains patients présentant des variants de MPDZ ont été diagnostiqués avec une perte auditive neurosensorielle et une légère déficience intellectuelle\, mais ces aspects ont reçu peu d’attention. Notamment\, alors que de nombreuses études rapportent différents aspects des caractéristiques du gène/de la protéine\, il n’existe aucune étude des conséquences de la délétion précoce du gène dans l’oreille interne et le cerveau dans le même modèle génétique. \nCette thèse s’attache à évaluer les conséquences structurelles et fonctionnelles d’une délétion conditionnelle précoce de MPDZ dans l’oreille interne et dans le cerveau d’une souris\, dans l’espoir de mieux comprendre l’effet pléiotropique de la délétion sur les mécanismes du développement contrôlé par le gène. \nNous avons généré deux modèles de souris : un avec une délétion dans l’oreille interne (MPDZear) et un avec une délétion dans le cerveau (MPDZbrain). Chez le mutant MPDZear j’ai évalué les conséquences de la perte de MPDZ à l’aide de tests auditifs et de tests d’équilibre vestibulaire\, révélant des déficits dans les deux systèmes. Ensuite\, j’ai identifié des déficits structurels dans les cellules ciliées auditives\, à la fois dans leurs compartiments apical ainsi que synaptique. J’ai identifié une perturbation claire de la structure de la touffe ciliaire\, cohérente avec une réduction et une mauvaise localisation de certains marqueurs de la surface apicale\, ainsi qu’une désorganisation de certains des composants synaptiques. Lescorrélats fonctionnels ont confirmé une perturbation de l’absorption de FM1-43 au niveau du faisceau cilié et une augmentation anormale du Ca2+ associée à une efficacité réduite de l’exocytose de la cellule ciliée. \nDans le mutant « cerveau »\, bien que nous n’ayons pas identifié de déficits anatomiques majeurs\, nos données ont révélé des déficits\, et notamment une diminution de l’inhibition des préimpulsions (PPI)\, typique d’une perturbation du déclenchement sensoriel.\nDans l’ensemble\, ces données identifient un certain nombre de perturbations épithéliales et synaptiques dans l’oreille interne\, à l’origine des déficits d’audition et d’équilibre de notre\nmodèle\, et montrent en outre des déficits spécifiques au cerveau qui pourraient participer au déficit sensoriel\, mais qui sont également cohérents avec l’ID observée chez les patients. \nJury\nPr. Paul Avan\, Dr. Aziz El Amraoui\, Dr. Susanna Pietropaolo\, Dr. Regis Nouvian\, Dr. Didier Dulon\, Dr Mireille Montcouquiol \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-shri-vidhya-seshadri-srinivasan/
CATEGORIES:Thèses
END:VEVENT
END:VCALENDAR