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SUMMARY:Exposition "Disgusting Food Museum"
DESCRIPTION:Cap Sciences \nBordeaux Neurocampus est partenaire de l’exposition « Disgusting Food Museum ». Cette collaboration prendra la forme de plusieurs événements à la rentrée (ateliers\, conférences). \n\nLa nourriture est bien plus qu’une simple subsistance. Les aliments curieux provenant de cultures exotiques nous ont toujours fascinés. Si les différences culturelles nous séparent souvent et créent des frontières\, la nourriture peut aussi nous relier\, et partager un repas est un des meilleurs moyens de tisser des liens… \nLa fonction évolutive du dégoût est de nous aider à éviter les maladies et les aliments dangereux. Le dégoût est l’une des six émotions humaines fondamentales. Si cette émotion est universelle\, la nourriture que l’on trouve répugnante ici ne l’est pas nécessairement ailleurs. En effet\, si le sentiment de dégoût est partagé tout autour du globe\, cette émotion se déclenche différemment selon l’individu. \nThe Disgusting Food Museum\, grâce à cette approche originale et très grand public du goût et du dégoût cherche à nous ouvrir à d’autres cultures et à questionner nos propres pratiques alimentaires. \nL’exposition présente sur 85 assiettes les aliments connus comme les plus dégoûtants au monde. L’occasion pour les visiteurs aventuriers de toucher\, sentir et même goûter ! Les visiteurs déambulent de table en table entre fromage puant\, soupe de tortue\, insectes ou encore œufs de cent ans. Chacun met son dégoût à l’épreuve\, une belle manière de faire évoluer nos idées reçues\, de remettre en question ce qui nous semble comestible ou non et de s’ouvrir à d’autres pratiques alimentaires. \nLa visite se complète par une dégustation au bar permettant de tester plusieurs produits parmi une sélection. \nEn savoir plus\nhttps://www.cap-sciences.net \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Dorian Arnouil
DESCRIPTION:Lieu : Neurocentre Magendie (Salle de conférence) \nSoutenance en français \n\n\n \nDorian Arnouil \nNeurocentre Magendie \nThèse dirigée par Aude Panatier \n\nTitre\nÉtude de la régulation de la transmission synaptique et de la plasticité synaptique à long terme par l’astrocyte dans l’hippocampe adulte. \nRésumé\nLe fonctionnement du cerveau repose sur la communication entre les neurones au niveau de structures spécialisées : les synapses. La transmission synaptique est plastique et finement régulée au cours du temps. Dans l’hippocampe la plasticité synaptique à long terme serait la base cellulaire de la mémoire. De plus\, il est important de noter que les neurones ne sont pas seuls dans le cerveau et que les cellules gliales remplissent de nombreuses fonctions essentielles à son fonctionnement. Parmi elles\, les astrocytes\, idéalement positionnés entre les vaisseaux et les synapses\, jouent un rôle clé dans la régulation de la transmission synaptique et de la plasticité synaptique à long terme. Pour ce faire les astrocytes sont capables de détecter les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique et en retour de libérer des gliotransmetteurs comme les purines et la D-sérine. Dans l’hippocampe de rats juvéniles\, les astrocytes régulent l’efficacité de la transmission synaptique de base à l’échelle d’une synapse. De plus\, chaque astrocyte occupe un territoire\, ou domaine\, exclusif au sein duquel il est en apposition étroite avec plus de 100 000 synapses voisines\, appartenant à plusieurs neurones. Sur le plan fonctionnel cela pourrait leur permettre de coordonner la régulation la transmission à l’échelle de 100 000 synapses. \nLe but principal de ma thèse est de mieux comprendre comment l’information est transmise et régulée à l’âge adulte dans l’hippocampe. Pour cela\, j’ai étudié le rôle de l’astrocyte dans la régulation de l’efficacité de la transmission synaptique à l’échelle de la synapse unique et du domaine. A l’aide de techniques d’électrophysiologie\, en combinant des approches pharmacologiques et virales\, les travaux que j’ai réalisés au cours de ma thèse ont permis de mettre en évidence que : \n(1) L’astrocyte\, à l’âge adulte est toujours capable de réguler l’efficacité de la transmission synaptique de base à l’échelle de la synapse unique. Pour se faire\, l’astrocyte détecte le glutamate libéré dans la fente synaptique via le récepteur glutamatergique métabotropique de type 5 (mGluR5) et en retour libère des purines lui permettant d’augmenter l’efficacité de la transmission synaptique via leur action sur des récepteurs à l’adénosine présynaptique de type A2A. De manière très intéressante\, cette régulation semble être dépendante de l’activité étant donné qu’elle n’est plus présente lorsque le nombre de synapses activées augmente. \n(2) Le mGluR5 est\, même chez l’adulte\, un récepteur clé pour l’astrocyte puisqu’il est nécessaire au mécanisme de régulation de la transmission par les purines que j’ai étudié. En effet\, pour mieux comprendre cette boucle de régulation\, j’ai utilisé un nouveau vecteur viral développé en collaboration avec l’équipe de la Dr. Carole Escartin. Ce vecteur permet le blocage du mGluR5 spécifiquement dans les astrocytes par l’expression d’un peptide dominant négatif. Cette technique m’a permis de démontrer l’importance de ce récepteur astrocytaire dans la régulation de la transmission mais aussi de la plasticité synaptique à long terme. \n(3) Dans un second projet\, réalisé en collaboration avec l’équipe du Dr. Jean-Michel Revest\, j’ai étudié la plasticité synaptique à long terme et son altération dans le contexte du syndrome de Down (SD). Le SD ou trisomie 21\, est la cause génétique la plus courante de déficience intellectuelle. Dans cette étude\, j’ai mis en évidence que le modèle murin de SD étudié présentait un déficit de plasticité synaptique à long terme qui était dépendant de la signalisation des récepteurs aux endocannabinoïdes (CB1) et qui est corrélé à un déficit de mémoire. La signalisation CB1 étant importante pour la production des gliotransmetteurs nécessaires à l’induction de la plasticité\, ces résultats ouvrent des pistes prometteuses pour comprendre l’implication des astrocytes dans les déficits cognitifs du SD. \nMots clés : Astrocytes ; Gliotransmission ; Plasticité synaptique ; Electrophysiologie ; mGluR5 ; Purines ; Syndrome de Down \nJury\n– Etienne AUDINAT (Rapporteur) \n– Micaela GALANTE (Rapportrice) \n– Eric BOUE-GRABOT (Examinateur) \n– Aude PANATIER (Directrice de Thèse) \n
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SUMMARY:Soutenance d'HDR - Jean-Arthur Micoulaud
DESCRIPTION:\nJean-Arthur Micoulaud \nChercheur \nÉquipe GENPPHAASS (Groupe d’étude de neurophysiologie\, pharmacologie\, sommeil et somnolence) \nSanpsy \n\nSoutenance via Zoom. \nhttps://u-bordeaux-fr.zoom.us/j/85817152110< \nID de réunion : 858 1715 2110\n \nTitre\nApproche clinique et neurophysiologique des troubles mentaux et des troubles du sommeil. Vers des thérapies non invasives neuro-adaptatives ciblées \nRésumé\nLes travaux de recherche présentés dans cette HDR sont à la confluence de la neurophysiologie clinique\, des neurosciences cognitives\, de la médecine du sommeil et de la psychiatrie. Ils s’inscrivent dans une démarche interdisciplinaire entre les sciences de la vie et de la santé et les sciences du numérique et partent du postulat que les troubles mentaux et les troubles du sommeil sont des états pathologiques complexes à la croisée du physiologique et du psychologique\, résultant de causes multifactorielles. \nNotre approche de recherche consiste à proposer un transfert des méthodologies de recherche que nous avons développées dans le champ de la recherche psychiatrique vers le champ de la médecine du sommeil\, afin de mieux comprendre et prendre en charge les troubles du sommeil. Notre objectif est l’étude des mécanismes neurophysiologiques des manifestations sémiologiques\, suivant une approche de neurophysiologie clinique\, afin i) de mieux comprendre la physiopathologie des troubles mentaux et des troubles du sommeil et mieux prédire les répercussions fonctionnelles et ii) mettre en place des stratégies thérapeutiques non pharmacologiques inspirées des sciences du numérique pour cibler plus spécifiquement les manifestations de ces troubles. Ces deux objectifs et thématiques de recherche sont en lien avec les enjeux majeurs que représentent actuellement le phénotypage et la meilleure compréhension des troubles mentaux et du sommeil\, afin de concevoir les thérapeutiques de demain. \nNotre projet de recherche aborde les troubles mentaux\, et de manière originale les troubles du sommeil\, suivant une approche dimensionnelle trans-nosographique inspirée du projet de recherche translationnelle RDoC (Research Domain Criteria)développé par le NIMH (National Institute of Mental Health). Dans ce cadre général\, notre recherche s’est focalisée sur les colonnes neurophysiologique\, comportementale et sémiologique\, et sur la ligne « système d’éveil »\, permettant une approche de neurophysiologie clinique. Nos travaux actuels et notre projet de recherche consiste à étudier l’éveil et le sommeil\, en lien avec deux plaintes centrales en médecine du sommeil et en psychiatrie : la plainte de somnolence et d’insomnie. Notre cadre méthodologique original est de prendre comme point de départ la sémiologie\, c’est-à-dire les manifestations cliniques des troubles dans le domaine du sommeil et de l’éveil. Nous proposons que cette approche classique en psychiatrie soit appliquée aux troubles du sommeil. \nLes outils de recherche choisis permettront de mieux caractériser ces manifestations : une approche phénoménologique (avec les outils de la psychométrie) et une approche neurophysiologique (avec les outils de l’électrophysiologie) seront utilisées. Cette caractérisation permettra notamment de définir des cibles d’action thérapeutique innovantes. Parmi ces thérapeutiques\, notre projet de recherche consiste à développer des thérapeutiques basées sur le principe du biofeedback afin de cibler des variables neurophysiologiques en lien avec le sommeil et l’éveil. Lorsque des signaux électrophysiologiques cérébraux sont ciblés\, on parle de neurofeedback. Les techniques de neurofeedback seront développées et optimisées grâce aux outils fournis par les technologies neuroadaptatives\, et en particulier la modélisation mathématique des facteurs d’efficacité de ces thérapeutiques inspirée par les connaissances dans le domaine des interactions cerveau-ordinateur (ICO). \nSélection de publications\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S0003448714002261\n\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S1087079221000241\n\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S0022395621004805\n\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S0306452218302045\n\nhttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32176800/\n  \n  \n
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