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SUMMARY:Exposition "Disgusting Food Museum"
DESCRIPTION:Cap Sciences \nBordeaux Neurocampus est partenaire de l’exposition « Disgusting Food Museum ». Cette collaboration prendra la forme de plusieurs événements à la rentrée (ateliers\, conférences). \n\nLa nourriture est bien plus qu’une simple subsistance. Les aliments curieux provenant de cultures exotiques nous ont toujours fascinés. Si les différences culturelles nous séparent souvent et créent des frontières\, la nourriture peut aussi nous relier\, et partager un repas est un des meilleurs moyens de tisser des liens… \nLa fonction évolutive du dégoût est de nous aider à éviter les maladies et les aliments dangereux. Le dégoût est l’une des six émotions humaines fondamentales. Si cette émotion est universelle\, la nourriture que l’on trouve répugnante ici ne l’est pas nécessairement ailleurs. En effet\, si le sentiment de dégoût est partagé tout autour du globe\, cette émotion se déclenche différemment selon l’individu. \nThe Disgusting Food Museum\, grâce à cette approche originale et très grand public du goût et du dégoût cherche à nous ouvrir à d’autres cultures et à questionner nos propres pratiques alimentaires. \nL’exposition présente sur 85 assiettes les aliments connus comme les plus dégoûtants au monde. L’occasion pour les visiteurs aventuriers de toucher\, sentir et même goûter ! Les visiteurs déambulent de table en table entre fromage puant\, soupe de tortue\, insectes ou encore œufs de cent ans. Chacun met son dégoût à l’épreuve\, une belle manière de faire évoluer nos idées reçues\, de remettre en question ce qui nous semble comestible ou non et de s’ouvrir à d’autres pratiques alimentaires. \nLa visite se complète par une dégustation au bar permettant de tester plusieurs produits parmi une sélection. \nEn savoir plus\nhttps://www.cap-sciences.net \n
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CATEGORIES:Evénements pour tous,not-calendar
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SUMMARY:Cajal lectures: Optogenetics\, chemogenetics and biosensors for cellular and circuit neuroscience
DESCRIPTION:CGFB (all talks) or Centre Broca (Adam Packer\, December 3rd)\n \n\n\n\n\nLecture schedule\n\n\n\nNovember 24 – 9:00am \nStefan Herlitze ((University of Bochum\, Germany)\nOptogenetic control and visualization of GPCR pathways\, or a journey from mouse brain to bioluminescent fish \nNovember 24 – 11:00am\nJonas Wietek (Weizmann Institute of science\, Israel) \nNovember 25 – 9:00am \nTommaso Patriachi (University of Zurich\, Switzerland)\nGenetically encoded tools for high-resolution in vivo imaging of neuromodulator dynamics \nNovember 25 – 11:00\nMichael Lin (Stanford University\, USA) \nNovember 26 – 5:30pm  (remotely)\nAdam Cohen (Harvard University\, USA)\nOptical mapping of neural activity: from voltage imaging to time-tagged ticker tapes \nNovember 27 – 11:00am\nOfer Yizhar (Weizmann Institute of Science\, Israel) \nNovember 29 – 9:00am\nTom Kash (University of North Carolina\, USA) \nNovember 29 – 11:00am\nYaniv Ziv (Weizmann Institute of science\, Israel) \nDecember 2  – 9:00am\nValentina Emiliani (Institut de la vision\, France)\nHolographie manipulation of neuronal circuits \nDecember 2 – 11:00am \nStéphane Dieudonné (Aix-Marseille University\, France)\nA random-access strategy for all-optical recording and control of neuronal activity in vivo: how fast can we get? \nDecember 3 – 9:00am\nAnna Beyeler (Bordeaux Neurocampus\, France)\nCircuit dissection scope and limits: case studies of the amygdala and insular cortex \nDecember 3  – 11:00am\n Adam Packer (University of Oxford\, UK)\nAll-optical technologies for interrogation of neural codes and their transmission \nDecember 4 – 11:00am\nSimon Wiegert (Center for Molecular Neurobiology Hamburg – ZMNH\, Germany)\nIlluminating neuronal circuits: from new tools to synapses and networks \nDecember 6 – 9:00am\nTatiana Korotkova (University of Cologne\, Germany) \nDecember 8 – 3:30pm (remotely)\nNa Ji (University of Berkeley\, USA)\nImaging the brain at high spatiotemporal resolution \nDecember 8 – 5:30pm (remotely)\nUte Hochgeschwender (Central Michigan University) \n\n\n\n\n\n\n\n\nCourse overview\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nSpatio-temporally precise manipulation and read-out of brain circuit function has been one of the longest-standing challenges in neuroscience. The recent explosion in the field of genetically encoded tools to control and measure neuronal activity has greatly facilitated investigation of brain function\, ranging from single synapses to large-scale circuits. Both control and readout of neuronal activity can now be achieved over orders of magnitude in space and time\, ranging from micrometers to entire brain regions and from milliseconds to days. \nThis course will provide participants with the opportunity to gain hands-on experience using the latest genetically encoded tools and state-of-the-art equipment for brain circuit investigation. A particular focus will lie on multiplexed manipulations and read-out of brain circuits. Participants will be familiarized with the biophysical principles behind the sensors and actuators\, and given training complementary to their background in the technical aspects of experimental approaches. \nHands-on experiments will employ optogenetic and chemogenetic actuators\, including excitatory and inhibitory ion channels\, pumps\, enzymes and G-protein coupled receptors. These actuators will be complemented by genetically encoded indicators of neural activity\, including calcium and voltage indicators as well as indicators for neurotransmitters and neuromodulators such as glutamate\, dopamine and norepinephrine. \nThe course will cover a wide range of experimental systems with an emphasis on functional brain circuits in vivo. Finally\, participants will be guided through data analysis and conceptual interpretations of their experiments. \n\n\nCourse directors\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nOfer Yizhar\nCourse Director\nWeizmann Institute of Science – Israel \n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nMichael Lin\nCo-director\nStanford University – USA \n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nSimon Wiegert\nCo-Director\nCenter for Molecular Neurobiology Hamburg (ZMNH) – Germany \n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nAnna Beyeler\nCo-director\nUniversity of Bordeaux – France \n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\nMore details\nhttp://www.bordeaux-school-of-neuroscience.eu/trainings/cajal/cajal-2021/ocbccn-2021/ \n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
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SUMMARY:Cajal lecture - Yaniv Ziv
DESCRIPTION:Venue: CGFB \n\nYaniv Ziv (Weizmann Institute of science\, Israel) \nTitle : Representational drift in the hippocampus and cortex\n \nAbout the lecture\nLecture in the frame of the Cajal course Optogenetics\, chemogenetics and biosensors for cellular and circuit neuroscience #OCBCCN \nOpen to everyone. \nMore details: \nhttp://www.bordeaux-school-of-neuroscience.eu/trainings/cajal/cajal-2021/ocbccn-2021/ \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Ioannis Bakoyiannis
DESCRIPTION:\n	\n		\n			Lieu : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \n\nTitre\nChemogenetic manipulation of the hippocampus alleviates obesogenic diet-induced memory deficits \n(Effets bénéfiques de la manipulation pharmacogénétique de l’hippocampe sur les déficits de mémoire induits par un régime obésogène) \nRésumé\nL’épidémie d’obésité augmente considérablement chez les jeunes et est associée à des dysfonctionnements neurocognitifs\, en particulier d’apprentissage et de mémoire. Ceci est d’autant plus inquiétant que l’enfance et l’adolescence sont des périodes cruciales pour la maturation de certaines structures cérébrales\, telles que l’hippocampe (HPC) et l’amygdale basolatérale (ABL)\, nécessaires aux fonctions cognitives. Les études antérieures du laboratoire NutriNeuro sur des modèles animaux ont montré que la consommation d’un régime obésogène hyperlipidique tout au long de l’adolescence (adoHL)\, mais pas à l’âge adulte\, induisait des effets opposés sur les mémoires dépendantes de l’HPC et de l’ABL\, perturbant la mémoire relationnelle et spatiale dépendantes de l’HPC\, et exacerbant la mémoire aversive dépendante de l’ABL. Cependant\, le lien causal entre les altérations de ces structures cérébrales et les changements de mémoire liés au régime adoHL reste à clarifier.\nCes altérations mnésiques suite à la consommation de régime adoHL étant associées à une activation neuronale accrue au sein de l’HPC et de l’ABL\, l’objectif principal de ce projet de thèse était donc d’évaluer si l’atténuation de l’activation neuronale\, dans une structure ou une voie spécifique\, permettait d’améliorer les changements de mémoire induits par le régime adoHL.\nLa première partie de ce projet de thèse a évalué\, chez le rat\, les effets de l’inactivation pharmacogénétique des neurones de projection de l’HPC ventral (HPCv) ou de l’ABL sur la mémoire des rats sous régime adoHL. À cette fin\, la mémoire à long terme a été évaluée à l’aide d’une tâche aversive\, l’aversion olfactive conditionnée\, et d’une tâche spontanée\, non aversive et non récompensée\, de mémoire de reconnaissance d’objets (MRO). Nous avons d’abord montré que le régime adoHL induisait des déficits de MRO à long terme\, mais pas à court terme\, en particulier lorsque les animaux étaient exposés à un nouveau contexte. Nous avons ensuite remarqué que l’inactivation pharmacogénétique des neurones de projection de l’HPCv\, mais pas de l’ABL\, pendant la formation de la mémoire restaure les déficits de MRO à long terme induits par l’adoHL. Inversement\, l’inactivation pharmacogénétique de l’ABL\, mais pas de l’HPCv\, normalise la plus forte mémoire aversive des animaux sous régime adoHL. Ces résultats soulignent les effets bidirectionnels du régime adoHL sur les fonctions mnésiques à long terme dépendantes de l’HPC et de l’ABL\, démontrant que l’activation accrue de l’HPCv est responsable des déficits de MRO et celle de l’ABL de l’exacerbation de la mémoire aversive.\nLa deuxième partie de ce projet de thèse visait à identifier\, chez la souris\, quelle(s) voie(s) efférente(s) de l’HPCv étai(en)t impliquée(s) dans les déficits de MRO induits par le régime adoHL. Nous avons ciblé deux des principales projections de l’HPCv\, le cortex préfrontal ventromédian (CPFvm) et le noyau accumbens (NAc)\, et utilisé une double approche virale afin d’inactiver spécifiquement ces voies. Après avoir montré que le régime adoHL augmentait l’activité c-Fos dans l’HPCv et dans les voies HPCv-CPFvm et HPCv-NAc après entraînement\, nous avons validé l’efficacité de notre approche pharmacogénétique pour normaliser cette sur-activation. Enfin\, nous montrons que l’inactivation de la voie HPCv-NAc\, mais pas HPCv-CPFvm\, annule les déficits de MRO à long terme induits par le régime adoHL. De plus\, l’inactivation de la voie HPCv-CPFvm\, mais pas HPCv-NAc\, améliore la mémoire de localisation d’objets à court terme.\nPris ensemble\, nos résultats révèlent qu’une activité aberrante atténuée dans une structure et une voie spécifique du cerveau améliore les déficits de mémoire induits par le régime adoHL. Cela fourni de nouveaux arguments sur la façon dont la consommation de régime obésogène au cours du développement exerce des effets délétères sur les fonctions cognitives. \nPublication \n  \nJury\nMme Anne-Marie MOULY\, Chargée de recherche Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon INSERM U1028 – CNRS UMR5292 – Université Lyon 1 (rapporteur)\nM. Mariano RUIZ GAYO\,  Full professor\, Department of Health and Pharmaceutical Sciences\, School of Pharmacy\, Universidad San Pablo-CEU\, CEU Universities (rapporteur)\nM. Giovanni MARSICANO\, Directeur de recherche\, Neurocentre Magendie\, INSERM\, University of Bordeaux (examinateur)\nM. Guillaume FERREIRA\, Directeur de recherche\, INRAE\,NutriNeuro\, University of Bordeaux (Direction de thèse) \net\nMme Shauna PARKES\, Chargée de recherche\, CNRS\, Institut de Neurosciences Cognitives et Integratives d’Aquitaine (INCIA)\, University of Bordeaux  (membre invité)\nM. Etienne COUTUREAU\, Directeur de recherche\, CNRS\, Institut de Neurosciences Cognitives et Integratives d’Aquitaine (INCIA)\, University of Bordeaux (membre invité). \n\n		\n	\n\n	\n		\n			 \nIoannis Bakoyiannis\nNutrineuro \nThèse dirigée par Guillaume Ferreira \n\n		\n	\n\n
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