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SUMMARY:Semaine du cerveau 2021
DESCRIPTION:A l’occasion de la semaine du Cerveau\, plusieurs événements en ligne sont proposés par des chercheurs de Bordeaux Neurocampus. \nConférences organisées par l’université et Bordeaux Neurocampus\nA voir sur la chaîne YouTube de Bordeaux Neurocampus. \nLe sommeil\, un mécanisme à toute épreuve ?\nLundi 15 mars / 18:00 – 19:30\nDans le cadre des Rencards du savoir (Service Culture de l’université de Bordeaux) \nLorsque notre corps nous emprisonne : la sclérose latérale amyotrophique\nMercredi 17 mars / 18:30\nAvec Eric Boué-Grabot (IMN) et Sandrine Bertrand (INCIA) \nTraiter la mémoire traumatique par la contextualisation du trauma\nJeudi 18 mars / 18:30 \nAvec Aline Desmedt (Neurocentre Magendie) \nRepos\, rêverie\, méditation : ce que nous apprend l’imagerie du cerveau\nJeudi 25 mars / 18:30\n Avec Emmanuel Mellet (IMN) \nNos chercheurs invités\nOù se loge l’anxiété dans notre cerveau\, à gauche ou à droite ?\nMercredi 17 mars / 19:00\nAvec Christel Glangetas (IMN)\nLauréate du Prix Jeune Chercheur 2020 de la Fondation Thérèse et René Planiol pour l’étude du Cerveau\, Christelle Glangetas recevra son Prix à l’issue de la conférence. \nOrganisé par l’université de Tours \nExposition\nImages scientifiques de l’IINS. \nwww.iins.u-bordeaux.fr  \nProchaine exposition à Cap Sciences\nPlusieurs chercheurs de Bordeaux Neurocampus ont collaboré avec Cap Sciences pour leur prochaine exposition\, qui aurait dû ouvrir à l’occasion de la Semaine du cerveau. Plus d’informations prochainement ! \n\nA propos\nOrganisée chaque année au mois de mars depuis 1999\, la Semaine du Cerveau est coordonnée en France par la Société des Neurosciences. \nCette manifestation internationale\, organisée simultanément dans une centaine de pays et plus de 120 villes en France\, a pour but de sensibiliser le grand public à l’importance de la recherche sur le cerveau. C’est l’occasion pour de nombreux chercheurs\, médecins et étudiants bénévoles de rencontrer le public et de partager avec lui les avancées obtenues dans les laboratoires de recherche en neurosciences\, d’en présenter les enjeux pour la connaissance du cerveau et les implications pour notre société. \nCoordinateur local : Abdelhamid Benazzouz \nTout le programme : \nhttps://www.semaineducerveau.fr \n  \n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Adeline Cathala
DESCRIPTION:\n	\n		\n			Titre :  Rôle des récepteurs sérotoninergiques2B centraux dans la régulation des voies dopaminergiques ascendantes : implication dans les effets les la cocaïne. \nThèse dirigée par Umberto Spampinato \nSoutenance en français \nRésumé\nCe travail de thèse porte sur l’étude du rôle fonctionnel du récepteur sérotoninergique2B (5-HT2B) central dans la régulation des voies dopaminergiques (DA) ascendantes. Les résultats récemment obtenus au laboratoire ont montré que les récepteurs 5-HT2B modulent différentiellement les voies DA ascendantes. En effet\, les antagonistes des récepteurs 5-HT2B réduisent la libération de DA au sein du noyau accumbens (NAc)\, augmentent la libération de DA au sein du cortex préfrontal médian (CPFm)\, et ne modifient pas la libération de DA striatale. Ce contrôle différentiel du système DA mésocorticolimbique implique une interaction fonctionnelle entre les récepteurs 5-HT2B du raphé dorsal (RD) et les récepteurs 5-HT1A exprimés dans le CPFm\, et résulte d’une activation des neurones 5-HT du RD projetant vers le CPFm. Ces résultats ont permis d’identifier le RD comme le site d’action majeur des récepteurs 5-HT2B pour le contrôle de l’activité des neurones 5-HT et DA. De plus\, il a été démontré que le blocage des récepteurs 5-HT2B contrôle les réponses neurochimiques et comportementales induites par les psychostimulants tels que\, l’amphétamine\, la 3\,4 méthylènedioxyméthamphine et la cocaïne\, l’une des drogues la plus consommée au monde. Ainsi\, le blocage des récepteurs 5-HT2B supprime l’hyperlocomotion provoquée par la cocaïne. Cet effet\, qui se produit indépendamment de la libération de DA dans le NAc et le striatum\, où l’activité DA est étroitement liée aux effets comportementaux induits par la cocaïne\, pourrait impliquer une interaction post-synaptique au niveau de la neurotransmission DA dans les régions sous corticales. Néanmoins\, (1) l’implication de la DA du CPFm dans cette interaction reste à déterminer\, étant donné que cette région cérébrale est connue pour ses relations anatomiques et fonctionnelles avec le NAc et le striatum\, et sa participation aux réponses comportementales de la cocaïne. De plus\, (2) la localisation cellulaire des récepteurs 5-HT2B au sein du RD ainsi que les mécanismes cellulaires qui sous-tendent leurs interactions entre les réseaux DA et 5-HT sont inconnus au début de ces travaux de thèse. \nAinsi\, l’objectif de cette thèse est de répondre aux deux points sus-cités. A cette fin\, nous avons étudié les effets de deux antagonistes puissants et sélectifs du récepteur 5-HT2B (RS 127445 et LY 266097) sur l’activité 5-HT et DA\, en utilisant des approches neurochimiques\, cellulaires et comportementales chez le rat. \nUn premier groupe d’expérience nous a fourni des évidences anatomo-fonctionnelles démontrant que les récepteurs 5-HT2B du RD exercent un contrôle tonique inhibiteur des neurones 5-HT innervant le CPFm\, dépendant des interneurones GABA. Ce contrôle 5-HT est la première étape d’une régulation poly-synaptique complexe conduisant au contrôle différentiel des voies DA mésocorticolimbiques. Un deuxième groupe d’expérience montre que le blocage des récepteurs 5-HT2B au sein du RD inhibe l’hyperlocomotion induite par la cocaïne en agissant au niveau de la neurotransmission DA dans la NAc\, cet effet résulte de la potentialisation de la libération de DA induite par la cocaïne dans le CPFm. \nEn conclusion\, le travail accompli au cours de ces trois années passées apporte des informations substantielles quant au rôle fonctionnel du récepteur 5-HT2B dans la régulation des voies DA ascendantes. En outre\, l’ensemble de nos résultats permet non seulement d’améliorer la compréhension de l’interaction DA et 5-HT\, mais aussi de mettre en avant le potentiel thérapeutique des antagonistes des récepteurs 5-HT2B pour le traitement de l’addiction à la cocaïne. \nMots clés : Sérotonine\, récepteurs sérotoninergiques2B\, dopamine\, cocaïne\, rat \nJury\nSgambato Véronique : Chargé de recherche (Lyon) – Rapporteur \nMaroteaux Luc: Directeur de recherche (Paris) – Rapporteur \nCota Daniela : Directrice de recherche (Bordeaux) – Examinateur \nVoisin Daniel: Professeur d’université (Bordeaux) – Examinateur \nArtigas Francesc: Professeur d’université (Barcelone) – Invité \nSpampinato Umberto : Professeur d’université (Bordeaux) – Directeur de thèse \n\n		\n	\n\n	\n		\n			Adeline Cathala\nEquipe Revest\nNeurocentre Magendie \n\n		\n	\n\n	\n		\n			Publications au cours des 3 années de thèse : \nCathala A.\, Devroye C.\, Vallée M.\, Revest J.M.\, Spampinato U. 2020. Serotonin2B receptor blockade in the rat dorsal raphe nucleus suppresses cocaine-induced hyperlocomotion through an opposite control of mesocortical and mesoaccumbens dopamine pathways.  DOI: 10.1016/j.neuropharm.2020.108309. \nSpampinato U. Cathala A.\, Devroye C. 2020. The serotonin2B receptor and neurochemical regulation in the brain. Handbook of the behavioural Neurobiology of serotonin\, Second edition; 147-156. \nCathala A.\, Spampinato U. 2020. Serotonin2B receptor interactions with dopamine network: implications for therapeutics in schizophrenia. Chapitre\, sous presse \nCathala A.\, Devroye C.\, Drutel G.\, Revest J.M.\, Artigas F.\, Spampinato U. 2019. Serotonin2B receptors in the rat dorsal raphe nucleus exert a GABA-mediated tonic inhibitory control on serotonin neurons. Exp Neurol. 311\, 57-66. \n\n		\n	\n\n
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SUMMARY:Soutenance de thèse - William Fyke
DESCRIPTION:\n	\n		\n			Soutenance à huis clos \n\n		\n	\n\n	\n		\n			Titre : Identification de cibles théreapeutiques pour le traitement du syndrome de l’X fragile : conséquences pour le spectre de l’autisme \nThèse codirigée par Susanna Pietropaolo (INCIA) et Juan Marcos Alarcon (SUNY Downstate Medical Center\, Ney York) \n\nAbstract : Le Syndrome de l’X fragile (FXS) est un trouble du neurodéveloppement causé par la mutation du chromosome X dans le gène FMR1. Les manifestations de cette mutation sont un déficit intellectuel\, le trouble du spectre de l’autisme (TSA)\, trouble d’hyperactivité avec ou sans déficit de l’attention (TDHA)\, et les défauts du traitement de l’information sensorielle. Il existe un lien entre FXS et TSA. Environ 30 à 50% des individuels qui sont diagnostiqué avec FXS aussi remplir le critère pour TSA. En plus\, les patients qui ont FXS-TSA compte pour environ 5% de toutes les personnes qui ont TSA. Étant donné qu’il n’existe actuellement aucune approche thérapeutique ciblée\, de nouveaux agents pharmacologiques trainant les bases neurobiologiques de ce trouble sont indispensables. Parce qu’il y a un lien entre ces conditions\, les systèmes qui sont perturbés pour les patients qui ont FXS ou TSA pourraient fournir des cibles pour le traitement des symptômes de TSA observés en les patients FXS-TSA et certains patients TSA non-syndromiques. FMRP\, la protéine perdue par la mutation du gène FMR1\, est un régulateur puissant du système endocannabinoid (ECS) et les canaux de conductance potassique qui sont calcique et voltage dépendantes (BKCa). Ces travaillent pour réguler l’excitabilité du neurone présynaptique. Le dysfonctionnement de ces systèmes est observé avec les patients de FXS et quelques patients de TSA. Le rôle presynaptique de ces agents conceptualise « l’hypothèse présynaptique de FXS-TSA ». Ce projet a utilisé des approches génétiques et pharmacologiques qui ciblent FMRP\, l’ECS\, or les canaux BKCa en combinaison avec une caractérisation comportementale des phénotypes FXS et TSA pertinents\, afin d’évaluer la valeur thérapeutique de ces cibles. Ces travaux démontrent que les canaux ECS et BKCa contribuent aux domaines comportementaux affectés dans les troubles neurodéveloppementaux et offrent plusieurs cibles thérapeutiques qui devraient être explorées. \nKeywords : trouble du neurodéveloppement\, modèles animaux\, syndrome de l’X fragile\, le trouble du spectre de l’autisme \n  \nAccepted Manuscripts\nFyke\, W.\, Alarcon\, J.M.\, Velinov\, M.\, & Chadman\, K.K. (2021) Pharmacological inhibition of BKCa channels induces a specific social deficit in adult C57BL6/J mice [Behavioral Neuroscience] \nManuscripts in review\nFyke\, W.\, Alarcon\, J.M.\, Velinov\, M.\, & Chadman\, K.K. (2021) Pharmacological inhibition of the primary endocannabinoid producing enzyme\, DGL-α\, induces ASD-like and co-morbid phenotypes in adult C57BL/J mice. [Autism Research] \nMendoza\, R*. Fyke\, W*.\, Daniel\, D.\, Gabutan\, E.\, Ballabh\, D.\, Easy\, M.\, Vasileva\, A.\, Colbourn\, R.\, Alawad\, M.\, Dehghani\, A.\, Lin\, B.\, Emechebe\, D.\, Patel\, P.\, Jabbar\, M.\, Nikolov\, D. B.\, Giovaniello\, D.\, Kang\, S.\, Tatem\, L.\, Bromberg\, K.\, Augenbraun\, M.\, Premsrirut\, P.\, Libien\, J.\, & Norin\, A.J. (2021) Administration of high titer convalescent anti-SARS-CoV-2 plasma: association with improved survival of hospitalized Covid-19 patients. [Human Immunology]  \n Mendoza\, R. Saha\, N. Momeni\, A. Gabutan\, E\, Alawad\, M. Dehghani\, A. Diks\, J. Lin\, B. Wang\, D. Alshal\, M.\, Fyke\, W.\, Alshal\, M.\, Wang\, B.\, Himanen\, J.\, Premsrirut\, P.\, & Nikolov\, D.B. (2021) Ephrin-A1 and the sheddase ADAM12 are upregulated in COVID-19 [Cell Reports]  \nManuscripts in preparation\nFyke\, W.\, Premoli\, M.\, Middei\, S.\, Lemaire-Mayo\, V.\, Wohr\, M.\, Crusio\, W.E.\, Marsicano\, G.\, & Pietropaolo\, S. (2021) Communication during post-natal development and adulthood in the CB1 mouse: Implications for Autism Spectrum Disorder. Target journal: Autism Research \nPremoli\, M*\, Fyke W*\, Lemaire-Mayo\, V.\, Belloochio\, L.\, Lecorf\, K.\, Wooley-Roberts\, M.\, Crusio\, W.E.\, & Pietropaolo\, S. (2020) Evaluation of the neurobehavioral effects of CBDV administration in the Fmr1-KO mouse model of Fragile X Syndrome: the relevance of early treatments. Target journal: Neuropsychopharmacology \nCrusio\, W. E. Lemaire-Mayo\, V. Fyke\, W. Premoli\, M.\, Subashi\, E.\, Delprato\, A.\, & Pietropaolo\, S. Effects of prenatal stress on the behavior of Fmr1 knock-out mice. Target journal: Behavioral Brain Research \n*Co-first author \n\n		\n	\n\n	\n		\n			 \nWilliam Fyke \nAffiliations : \nInstitut de Neurosciences Cognitives et Intégratives d’Aquitaine\,\nCNRS UMR 5287 \nSUNY Downstate Health Sciences Center\nSchool of Graduate Studies – Neural and Behavioral Science\n450 Clarkson Ave\nBrooklyn\, NY 11203 \n\n		\n	\n\n
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SUMMARY:Lorsque notre corps nous emprisonne : la sclérose latérale amyotrophique
DESCRIPTION:En ligne. \nA suivre sur la chaîne YouTube de Bordeaux Neurocampus. \nAvec : \n\nEric Boué-Grabot (IMN)\nSandrine Bertrand (INCIA)\n\nLa sclérose latérale amyotrophique ou SLA est la troisième maladie neurodégénérative la plus fréquente après les maladies de Parkinson et d’Alzheimer\, ce qui fait d’elle la plus fréquente des maladies rares. La SLA se caractérise par la mort progressive des cellules nerveuses qui contrôlent nos muscles: les motoneurones. Bien que la recherche sur la SLA ait énormément progressé ces dernières années\, nous ne disposons toujours d’aucun traitement efficace contre cette maladie ni d’outils diagnostiques fiables et performants. Au cours de cette conférence grand public\, nous ferons un point d’étape sur les connaissances scientifiques actuelles et vous présenterons les travaux que nous effectuons dans nos laboratoires afin de comprendre le rôle que pourrait jouer des protéines qui fixent l’ATP (le carburant de nos cellules qui sert aussi de signal d’alerte) dans cette pathologie et leur utilisation potentielle comme biomarqueur précoce de la SLA. \nAnimé par Didier Le Ray (INCIA) \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/lorsque-notre-corps-nous-emprisonne-la-sclerose-laterale-amyotrophique/
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