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SUMMARY:Cajal course : Biosensors and actuators for cellular and systems neuroscience
DESCRIPTION:Lectures\nFree entrance / Venue : CGFB. \nTuesday 25th June – 9:00\nHaruhiko Bito – Tokyo University\, Japan \nTuesday 25th June – 11:00\nScott Sternson – Janelia Research Campus\, HHMI\, USA \nThursday 27th June – 9:00\nOliver Griesbeck – MPI for Neurobiology \, Germany \nThursday 27th June – 11:00\nRyohei Yasuda – Max Planck Florida Institute \, USA \nSaturday 29th June – 9:00\nMark J. Schnitzer – Stanford University\, USA \nSaturday 29th June – 11:00\nKarl Deisseroth – Stanford University \, USA \nMonday 1st July – 9:00\nMichael LIN – Stanford University USA \nMonday 1st July – 11:00\nPeter Hegemann – Humboldt University \, Germany \nFriday 5th July – 9:00\nThomas Oertner – Hamburg Eppendorf University\, Germany \nFriday 5th July – 11:00\nValentina Emiliani – Paris Descartes University\, France \nMonday 8th July – 9:00\nThomas Kash – University of North Carolina \, USA \nMonday 8th July – 11:00\nStéphane Dieudonné – IBENS\, France \nTuesday 9th July – 9:00\nOfer Yizhar – Weizmann Institute of Science – Israel \nTuesday 9th July – 11:45\nSandrine POUVREAU – IINS\, University of Bordeaux\, France \n  \nAbout the course\nOptical techniques have become indispensable for biological research in recent decades. Systems neuroscience has seen some of the most exciting developments in this regard\, following the development of genetically-encoded biosensors and actuators that allow multi-modal interrogation of neural circuit function. This course will provide participants with an in-depth understanding of the principles behind the design and application of these tools\, and enable hands-on experience with optogenetic and chemogenetic actuators and with genetically encoded reporters of calcium\, voltage and metabolism. Experimental work will span a wide range of systems and experimental preparations\, utilizing standard microscopy methods as well as advanced hardware for parallel excitation and imaging of neuronal circuits. In addition to the practical aspects of utilizing these powerful tools\, the course will cover the conceptual issues of data analysis and interpretation. \nCourse director \nOfer Yizhar\nWeizmann Institute of Science\nIsrael \n  \n  \nCo-directors \nMichael Lin\nStanford University\nUSA\n \n  \n  \n \nSandrine Pouvreau\nIINS\nUniversity of Bordeaux\nFrance \n  \n  \n  \nThis course is organised in partnership with the Bordeaux Imaging Center (BIC).\n \n  \n  \n\nKeynote Speakers\nHaruhiko Bito – Tokyo University\, Japan\nKarl Deisseroth – Stanford University \, USA\nStéphane Dieudonné – Inserm – Institut de Biologie de l’École Normale Supérieure (IBENS)\, France\nValentina Emiliani – Paris Descartes University\, France\nOliver Griesbeck – MPI for Neurobiology \, Germany\nPeter Hegemann – Humboldt University \, Germany\nThomas Kash – University of North Carolina \, USA\nThomas Oertner – Hamburg Eppendorf University\, Germany\nMark J. Schnitzer – Stanford University\, USA\nScott Sternson – Janelia Research Campus\, HHMI\, USA\nRyohei Yasuda – Max Planck Florida Institute \, USA \n
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CATEGORIES:Cajal Lectures,Pour les scientifiques
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SUMMARY:Séminaire - Stephanie Borgland
DESCRIPTION:Lieu : Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \n\nDr. Stephanie Borgland\nAssociate Professor\,\nThe Hochkiss Brain Institute\,\nCalgary\, Canada \nInvitée par Guillaume Ferreira\nNutrineuro \n\nAbstract\nThe orbitofrontal cortex (OFC) receives sensory information about food and integrates these signals with expected outcomes. Thus\, the OFC registers the current value of foods and updates actions based on this information. OFC lesions in animals show a lack of food devaluation. Interestingly\, obese humans and rats fed a cafeteria diet have impaired devaluation of food rewards\, implicating a potential obesity-induced dysfunction the OFC. We will present findings demonstrating that long-term exposure to a palatable diet alters astrocyte modulation of glutamate homeostasis within the OFC\, resulting in enhanced endocannabinoid signalling and tone via Group 1 mGluR activation\, which then leads to decreased GABAergic synaptic transmission. We will also present data showing impaired reward devaluation in obese rodents and that this can be restored by increasing GABAergic tone in the OFC.  Together these results suggest that obesogenic diets disrupt synaptic transmission in the OFC\, which may influence cognitive and emotional processing of decision-making in obesity. \nRecent publications\nNaef L\, Seabrook L\, Hsiao J\, Li C\, Borgland SL (2019).  Insulin in the ventral tegmental area reduces cocaine-evoked dopamine in the nucleus accumbens in vivo. Eur J Neurosci. in press \nBalsevich G\, Sticht M\, Bowles NP\, Singh A\, Lee TTY\, Li Z\, Chelikani PK\, Lee FS\, Borgland SL\, Hillard CJ\, McEwen BS\, Hill MN (2018). Role for fatty acid amide hydrolase (FAAH) in the leptin-mediated effects on feeding and energy balance. Proc Natl Acad Sci U S A. 115(29):7605-7610. \nMills F\, Globa AK\, Liu S\, Cowan CM\, Mobasser M\, Phillips AG\, Borgland SL\, Bamji SX (2017). Cadherins mediate cocaine-induced synaptic plasticity and behavioral conditioning. Nat Neurosci. 20(4):540-549. \nBaimel C\, Lau BK\, Qiao M\, Borgland SL (2017).  Projection-Target-Defined Effects of Orexin and Dynorphin on VTA Dopamine Neurons. Cell Rep. 18(6):1346-1355. \nThompson JL\, Drysdale M\, Baimel C\, Kaur M\, MacGowan T\, Pitman KA\, Borgland SL (2017). Obesity-Induced Structural and Neuronal Plasticity in the Lateral Orbitofrontal Cortex. Neuropsychopharmacology 42(7):1480-1490. \nLiu S\, Globa AK\, Mills F\, Naef L\, Qiao M\, Bamji SX\, Borgland SL (2016). Consumption of palatable food primes food approach behavior by rapidly increasing synaptic density in the VTA. Proc Natl Acad Sci U S A. 113(9):2520-5. \nThompson JL\, Yang J\, Lau B\, Liu S\, Baimel C\, Kerr LE\, Liu F\, Borgland SL (2016). Age-Dependent D1-D2 Receptor Coactivation in the Lateral Orbitofrontal Cortex Potentiates NMDA Receptors and Facilitates Cognitive Flexibility. Cereb Cortex. 26(12):4524-4539. \nBaimel C\, Borgland SL (2015).  Orexin Signaling in the VTA Gates Morphine-Induced Synaptic Plasticity. J Neurosci. 35(18):7295-303 \n\n
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CATEGORIES:Séminaire du vendredi
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SUMMARY:Soutenance de thèse - Lison Huet
DESCRIPTION:Centre Broca Nouvelle-Aquitaine / Salle de conférences \nDirectrice de thèse : Lucile Capuron\, NutriNeuro \n\nLa réaction inflammatoire est un phénomène bénéfique qui permet à l’organisme de lutter contre les agressions. Celle-ci s’accompagne de modifications locales et systémiques\, ainsi que de modifications comportementales regroupées sous le terme de « comportement de maladie ». Néanmoins\, l’expression prolongée de ce comportement dans certaines conditions inflammatoires peut aboutir au développement de symptômes neuropsychiatriques\, notamment dépressifs. Le développement de ces symptômes pourrait reposer sur les effets néfastes de l’inflammation sur le métabolisme et l’activité des neurotransmetteurs. L’induction de l’enzyme indoléamine-2\,3-dioxygénase (IDO) par les facteurs inflammatoires s’accompagne de la dégradation du TRP dans la voie de la kynurénine\, et par conséquent d’une diminution de sa disponibilité pour la synthèse de sérotonine. En outre\, l’activation de la voie de la kynurénine en condition inflammatoire conduit également à la production de métabolites neuroactifs\, capables de moduler l’activité du système glutamatergique. Bien que ces mécanismes aient été particulièrement étudiés dans le cadre d’une activation exogène et soutenue du système immunitaire\, comme par exemple au cours d’une immunothérapie par IFN-α\, ils restent peu investigués dans des conditions d’inflammation endogène chronique à bas bruit. En raison de la production modérée\, mais soutenue\, de facteurs inflammatoires par le tissu adipeux\, l’obésité représente l’une de ces conditions. En outre\, les personnes obèses présentent une prévalence accrue de troubles neuropsychiatriques comparativement à la population générale. Nous avons émis l’hypothèse que l’inflammation systémique liée à l’adiposité contribuerait au développement de comorbidités neuropsychiatriques chez le sujet obèse\, notamment au travers de l’activation de la voie de la kynurénine. L’objectif principal de cette thèse a été d’évaluer les relations entre l’inflammation systémique et la symptomatologie dépressive dans un échantillon de sujets obèses. Nous nous sommes en particulier intéressés au rôle d’IDO et de la voie de la kynurénine comme mécanisme potentiel sous-tendant ces relations. \nLes résultats indiquent que l’obésité est caractérisée par une prévalence accrue de symptômes neuropsychiatriques interdépendants\, dont les symptômes dépressifs\, anxieux\, cognitifs et la fatigue\, ainsi que par un état inflammatoire chronique de bas niveau qui augmente graduellement avec le degré d’adiposité. L’existence d’une relation linéaire entre les degrés d’adiposité\, l’inflammation systémique et l’intensité des altérations neuropsychiatriques a également été mise en évidence. Par ailleurs\, nos résultats démontrent que cette relation n’est pas modulée par les caractéristiques métaboliques de l’individu mais par l’inflammation systémique qui représente le principal médiateur de cette association. Enfin\, les résultats de cette thèse indiquent des relations significatives entre l’inflammation systémique\, l’activité d’IDO et les symptômes dépressifs chez les sujets obèses. Par ailleurs\, ces résultats montrent que l’activité d’IDO est plus spécifiquement associée à l’activation de la branche neurotoxique de la voie de la kynurénine\, elle-même associée à la symptomatologie dépressive des individus obèses. \nCe travail permet une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la survenue des comorbidités neuropsychiatriques associées à l’obésité\, et plus largement aux conditions/pathologies à composante inflammatoire.  Il pourrait ainsi contribuer au développement de stratégies préventives et/ou thérapeutiques innovantes ciblant les mécanismes qui sous-tendent ces comorbidités et compromettent la prise en charge de ces pathologies. \nMots clés : Inflammation\, dépression\, IDO\, voie de la kynurénine\, obésité \nPublications :\nDelgado I.*\, Huet L.*\, Dexpert S.\, Beau C.\, Forestier D.\, Ledaguenel P.\, Aubert A.\, Sauvant J.\, Aouizerate B.\, Magne E. Depressive symptoms in obesity: Relative contribution of low-grade inflammation and metabolic health\, Psychoneuroendocrinology\, 2018\, 91: 55-61. * Contribution égale \nOriolo G.\, Huet L.\, Dexpert S.\, Beau C.\, Forestier D.\, Ledaguenel P.\, Magne E. Martin-Santos R.\, Capuron L. History of major depression is associated with neuropsychiatric symptoms but not systemic inflammation in a cross-sectional study in obese patients\, Brain Behavior and Immunity\, 2018\, (18) 30302-7. \nHuet L.*\, Delgado I.*\, Aouizerate B.\, Castanon N.\, Capuron L. Obesity and Depression: Shared pathophysiology and translational implications\, Chapter 16\, Neurobiology of depression: Road to novel tharepautics. * Contribution égale  \nHuet L.\, Delgado I.\, Dexpert S.\, Sauvant J.\, Aouizerate B.\, Beau C.\, Forestier D.\, Ledaguenel P.\, Magne E.\, Capuron L. Neuropsychiatric symptoms in obese subjects: prevalence\, semiology and relationship with inflammatory markers. En cours de soumission. \nJury\n\nDr Lucile Capuron\, directrice de recherche à l’INRA\, Université de Bordeaux (Directrice de thèse)\nDr Sophie Layé\, Directrice de recherche à l’INRA\, Université de Bordeaux (Président)\nPr Emmanuel Haffen\, Professeur\, Université de Besançon (Rapporteur)\nDr Odile Poulain-Godefroy\, Chargée de recherche à l’INSERM\, Université de Lille (Rapporteur)\nPr Thierry Schaeverbeke\, Professeur\, Université de Bordeaux (Examinateur)\nPr Dietmar Fuchs\, Professeur\, Université de Innsbruck\, Autriche (Examinateur)\nPr Bruno Aouizerate\, Professeur\, Université de Bordeaux (Examinateur invité)\nDr Éric Magne\, Chirurgien\, cliniques Tivoli & Jean Villar\, Bordeaux (Examinateur invité)\n\n
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CATEGORIES:Thèses
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