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SUMMARY:Thèse de Eva-Gunnel Ducourneau
DESCRIPTION:\n\nRôle de la plasticité cellulaire au sein du circuit hippocampo-amygdalien dans la formation d’une mémoire de peur normale ou traumatique\nThèse soutenue le 18 décembre 2017 \n\n\nDirecteur de thèse : Aline Desmedt \nLe trouble de stress post-traumatique (TSPT) est une pathologie liée au stress\, développée suite à un événement traumatique majeur. L’un des traits cardinaux de cette pathologie est une altération mnésique paradoxale associant à la fois une amnésie de type déclaratif vis-à-vis du contexte traumatique et une hypermnésie vis-à-vis de certains éléments saillants de l’événement (e.g. un son\, une odeur soutenue)\, qui ont capté l’attention du sujet sans pour autant être prédictifs du trauma. Les données chez l’Homme suggèrent qu’au niveau systémique\, l’amnésie et l’hypermnésie\, pourraient être sous-tendues par un dysfonctionnement hippocampique et une hyper-activation amygdalienne\, respectivement. \n Cependant\, les bases neurobiologiques\, et en particulier cellulaires du TSPT restent largement méconnues. Le modèle comportemental\, basé sur un conditionnement classique aversif\, développé par notre équipe  permet de comparer une mémoire de peur normale\, c’est-à-dire « contextualisée » et adaptée\, à une mémoire pathologique de type TSPT\, c’est-à-dire « décontextualisée » et focalisée sur un élément saillant de l’événement traumatique. Tout comme chez les patients atteints de TSPT\, dans notre modèle\, le développement d’une mémoire de type TSPT chez la souris est associé à un dysfonctionnement du réseau hippocampo-amygdalien. Dans la mesure où il a été montré que l’apprentissage et l’exposition à un stress  s’accompagnent de réorganisations neuromorphologiques\, notamment au sein du réseau hippocampo-amygdalien\, nos travaux ont eu pour objectif d’identifier les réorganisations cellulaires qui sous-tendraient le passage d’une mémoire de peur normale à traumatique. \nNos résultats révèlent que le développement et la persistance d’une mémoire de type TSPT chez la souris sont spécifiquement associés à une atrophie dendritique des cellules granulaires du gyrus denté et à une hypertrophie dendritique des cellules du noyau basolatéral de l’amygdale. De plus\, nous avons montré que moduler ces réorganisations dendritiques dans le gyrus denté ou l’amygdale permettait de prévenir ou au contraire d’induire le développement d’une mémoire de type TSPT. \nMots-clés : mémoire de peur\, stress post-traumatique\, réorganisations neuromorphologiques\, plasticité cellulaire\, hippocampe\, amygdale\, souris \n\nEva-Gunnel DUCOURNEAU PhD Student – Team « Physiopathology of declarative memory » Neurocentre Magendie Campus Carreire Bordeaux France \nJury\n\n\n\nMartine Ammassari-Teule\n(Univ. Rome) Rapporteur\nSerge Laroche\n(Univ. Paris-Sud) Rapporteur\nLudovic Calandreau\n(Univ. Tours) Examinateur\nMuriel Koehl\n(Univ. Bordeaux) Invitée\nAline DESMEDT\n(Univ. Bordeaux) Directrice de thèse\nJacques MICHEAU\n(Univ. Bordeaux) Président du jury \n
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SUMMARY:Thèse de Renaud Campos
DESCRIPTION:Striatum\, Dopamine and Automatism in Cocaine Addiction and Relapse: Pharmacological and Behavioral Investigation\nThèse soutenue le 18 décembre 2017. \nThèse sous la direction de Dr. Martine Cador (INCIA\, UMR5287)\, dans l’équipe « Addicteam ». \nRésumé  \nL’un des aspects les plus problématiques de l’addiction est la vulnérabilité à la rechute qui persiste même longtemps après la disparition des symptômes de sevrage. Les modèles rongeurs d’auto-administration (AA) démontrent que la réexposition à la drogue\, les stimuli associés à la drogue ou le stress sont des déclencheurs majeurs de la rechute. Bien que les différentes catégories de drogues varient dans leurs mécanismes pharmacologiques primaires\, elles partagent toutes un effet aigu d’augmentation des niveaux de dopamine (DA) dans le striatum. Après une utilisation répétée\, les propriétés addictives des psychostimulants tels que la cocaïne (COC) sont sous-tendues par la mise en place de neuroadaptations persistantes dans le système DA (SDA) mésocorticolimbique. Le striatum est une cible majeure du SDA et\, dans cette région\, la DA agit sur deux familles de récepteurs (D1R et D2R) séparées positionnées sur les neurones épineux moyens (NEM) et donnant naissance à deux voies de sorties striatales différenciées et ayant des rôles différents dans l’addiction.Des travaux antérieurs dans notre équipe ont montré une implication différentielle de ces deux sous-types de récepteurs DA sur le rétablissement du comportement de recherche de COC. Alors que l’administration systémique d’un agoniste D2R induisait de puissants effets de rétablissement de recherche de cocaïne sur des rats entraînés à s’autoadministrer de la COC\, l’administration systémique de l’agoniste D1R n’avait aucun effet (Dias et al\, 2003).Les sous-régions ventrale (noyau accumbens) et dorsale du striatum (caudate putamen) sont modulées par l’innervation dopaminergique du mésencéphale ventral (VTA\, substance noire) et la plasticité induite par la cocaïne dans ces circuits est supposée sous-tendre plusieurs aspects du comportement de recherche de drogue (Pierce and Vanderschuren\, 2010). C’est pourquoi la première section de ce travail comprend une description de trois expériences réalisées dans le but d’étudier la participation des récepteurs DA du striatum au niveau ventral et dorsal à la réinstallation du comportement de recherche de cocaïne. \nMots clés : Récepteurs dopaminergiques ; D1 et D2 ; Noyau accumbens ; Striatum dorsolateral ; Réinstallation de la recherche de drogue ; Comportement habituel ; Dépendance (psychologie) ; Drogues ; Récepteurs dopaminergiques\n \nPublication : Double dissociation between the actions of dopamine D1 and D2 receptors of the ventral and dorsolateral striatum in the reinstatement of cocaine seeking behavior\n Campos\, R; Dias\, C; Darlot\, F; Cador\, M (manuscript in preparation) \n\nJury\nChristelle Baunez\nUniversité d’Aix-Marseille\, Rapporteur\nMarcello Solinas \nUniversité de Poitiers\, Rapporteur\nFrançois Georges\nUniversité de Bordeaux\, Examinateur\nMartine Cador\nUniversité de Bordeaux\, Directrice de thèse \n
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CATEGORIES:Thèses
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