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SUMMARY:Thèse de Yoottana Janthakhin
DESCRIPTION:Soutenue le 13 décembre 2016 \nImpact de la consommation précoce d’un régime hyperlipidique obésogène sur différents systèmes de mémoire.\nEtudiant dans l’équipe de Guillaume Ferreira (directeur de thèse)\, Team: Nutrition\, memory and glucocorticoids \nL’obésité est principalement du à la surconsommation d’aliments riches en énergie\, en particulier les aliments hyperlipidiques (HL). En plus des comorbidités comme le diabète et les maladies cardiovasculaires\, l’obésité est associée à des troubles émotionnels et cognitifs. La prévalence de l’obésité chez les enfants et les adolescents augmente sans cesse et ceci est inquiétant car ce sont des périodes cruciales pour la maturation de structures cérébrales comme l’hippocampe et l’amygdale\, indispensables à la mise en place des processus cognitifs et émotionnels pour le restant de la vie. Il est donc déterminant d’évaluer l’impact de la consommation d’un régime HL obésogène durant ces périodes développementales sur les processus cognitifs et émotionnels. \nDans une première étude nous mettons en évidence chez le rat que l’exposition à un régime HL durant la période périnatale (gestation et lactation) entraine l’atrophie dendritique des neurones pyramidaux du CA1 de l’hippocampe et de l’amygdale basolatérale (BLA) des descendants adultes. Ces résultats sur l’hippocampe enrichissent les données comportementales déjà existantes indiquant des altérations de la mémoire dépendante de l’hippocampe suite au régime HL périnatal. Nous montrons également que les changements morphologiques du BLA s’accompagnent d’un déficit spécifique de la mémoire aversive olfactive\, qui dépend fortement de l’intégrité du BLA. Ceci démontre pour la première fois les effets délétères\, cellulaires et comportementaux\, d’un régime HL périnatal sur les fonctions amygdaliennes. \nLa seconde étude se focalise sur les perturbations de la mémoire induites par la consommation d’un régime HL pendant l’adolescence et vise à approfondir la compréhension des mécanismes impliqués. Dans un premier temps\, nous montrons que la consommation d’un régime HL du sevrage à l’âge adulte (couvrant l’adolescence) chez la souris perturbe la consolidation de la mémoire de reconnaissance d’objet (MRO) lorsque le contexte est nouveau lors de l’apprentissage. Ceci s’accompagne d’une libération plus importante de glucocorticoïdes au niveau circulant et d’endocannabinoides (eCB\, anandamide en particulier) au niveau hippocampique chez les souris HL. Le blocage des récepteurs aux glucocorticoïdes (GR) ou des récepteurs aux cannabinoïdes de type 1 (CB1R) juste après l’apprentissage améliore la MRO à long-terme des souris HL. Ces traitements normalisent également la sur-activation c-Fos de l’hippocampe suite à l’apprentissage chez les souris HL soulignant l’importance de cette structure. En effet\, la délétion spécifique des CB1R hippocampique améliore fortement la MRO à long-terme des souris HL et nous mettons en évidence que la plasticité synaptique in vivo de la voie CA3-CA1 hippocampique représente un mécanisme perturbé par l’activation des CB1R suite à l’apprentissage chez ces souris. Enfin l’inactivation des neurones glutamatergique hippocampique par une approche pharmacogénétique (DREADD-Gi) améliore la MRO à long-terme chez les souris HL\, de façon similaire au blocage ou à la délétion des CB1R suggérant une levée d’inhibition de ces neurones par l’activation des CB1R chez les souris HL qui conduirait à leur déficit de MRO à long-terme. Nos résultats indiquent que la consommation d’un régime HL pendant l’adolescence modifie le système eCB de l’hippocampe conduisant à des perturbations de la plasticité synaptique et de la consolidation de la mémoire.\nDans leur ensemble ces données permettent d’améliorer notre compréhension des effets délétères de l’exposition précoces aux régimes HL obésogènes sur les fonctions mnésiques. \nMots clés : Enfance\, Adolescence\, Obésité\, Régime Hyperlipidique\, Hippocampe\, Amygdale\, Morphologie\, Mémoire\, Consolidation\, Plasticité\, Glucocorticoïde\, Endocannabinoïde\, Rat\, Souris. \n\nJury\n\nGiovanni Marsicano\,\n DR\, Inserm U 1215 NeuroCentre Magendie\, Université de Bordeaux\, Président\n Mouna Maroun\,\n PU\, Université de Haifa\, Israel\, Rapporteur\n Gael Malleret\,\n CR\, Inserm U1028 – CNRS UMR 5292 CNRL\, Université de Lyon 1\, Rapporteur\n Guillaume Ferreira\,\n DR\, INRA UMR 1286 NutriNeuro\, Université de Bordeaux\, Directeur de thèse \n\n
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SUMMARY:HDR -Elena Avignone
DESCRIPTION:Role des microglies en pathologie et physiologie \n\nLe 13 décembre 2016 \n\nSince 2005\, my research activity my research activity aimed to understand how microglial mutually interact with neurons. I approached this questions investigated microglia properties and the mechanisms regulating microglia-neurons interaction in pathological and physiological conditions using several complementary experimental methods\, including electrophysiology and imaging. Microglail cells\, the resident macrophage of CNS\, sense local biochemical changes\, and they move their processes to probe their environment. Following exposure to a variety of stimuli they become activated\, a multifaceted process which includes several functional changes and depends on the stimulatory contexts.\nBeside their role in pathology they play important roles in physiology\, in particularly during development. My work contributed to better define the concept of activation. We published the first functional characterization of these cells after a status epilepticus\, and then I described how the activation process affect microglial motility. Recently\, I published how the dynamics of microglia change its dynamics and its interaction after induction of plasticity. \n Publications \nPfeiffer T\, Avignone E*\, Nägerl UV* Induction of hippocampal long-term potentiation increases the morphological dynamics of microglial processes and prolongs their contacts with dendritic spines.(2016 ) Sci Rep. Sep 8;6:32422 \nAvignone E\, Lepleux M\, Angibaud J\, Nägerl UV. Altered morphological dynamics of activated microglia after induction of status epilepticus (2015). J Neuroinflammation. 2015 Nov 4;12:202 \nUlmann L*\, Levavasseur F*\, Avignone E*\, Peyroutou R\, Hirbec H\, Audinat E\, Rassendren F. Involvement of P2X4 receptors in hippocampal microglial activation after status epilepticus (2013). Glia\, 61(8):1306-19. \nBethge P\, Chéreau R\, Avignone E\, Marsicano G\, Nägerl UV Two-photon excitation STED microscopy in two colors in acute brain slices. (2013) Biophys J. Feb 19;104(4):778-85 \nAvignone E\, Ulmann L\, Levavasseur F\, Rassendren F\, Audinat E. Status epilepticus induces a particular microglial activation state characterized by enhanced purinergic signaling. (2008) J Neurosci.\, 28(37):9133-44 \n\n\n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/hdr-elena-avignone/
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