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SUMMARY:Soutenance de thèse - Ania Goncalves
DESCRIPTION:Online. \nSend an email to Ania Goncalves to get the link \n\nTitre : Altération de l’activité neuronale dans la région CA3 de l’hippocampe dans un modèle in vitro de tauopathie\n(Altered neuronal activity in the hippocampal CA3 region in an in vitro model of tauopathy)\nAnia Goncalves\nTeam Mulle\nIINS \nThèse dirigée par  Sandrine Pouvreau\, Chargée de recherche\, CNRS \nSoutenance en anglais \nRésumé\nLa maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par des dépôts cérébraux de plaques amyloïdes et de neurofibrilles tau. La propagation de la tauopathie est fortement corrélée au déclin cognitif chez les patients\, mettant en évidence le rôle critique de tau dans la MA. Cependant\, les mécanismes reliant le développement de la tauopathie et l’altération progressive des fonctions cognitives restent méconnus. Différents modèles in vitro et in vivo ont été utilisés pour étudier les caractéristiques pathologiques liées aux tauopathies\, telles que le dysfonctionnement synaptique\, l’altération de l’activité neuronale et la perte neuronale. Néanmoins\, il reste difficile de trouver un modèle qui permette d’évaluer la toxicité de tau dans des circuits neuronaux complexes avec une résolution spatio-temporelle appropriée. Par conséquent\, le but de ce travail de thèse a été de développer un modèle ex vivo de tauopathie liée à la MA\, basé sur des coupes organotypiques d’hippocampe\, pour l’investigation à haute résolution spatio-temporelle des altérations progressives de la physiologie neuronale. Nous avons profité de la capacité d’ensemencement des fibrilles de tau pour induire une tauopathie dans les coupes organotypiques d’hippocampe\, une structure particulièrement vulnérable dans la MA. Nous avons pu observer une accumulation progressive de tau hyperphosphorylé dans ces tranches et le développement des principales caractéristiques de la maladie telles que l’accumulation d’autres formes pathologiques de tau\, la neurodégénérescence et la vulnérabilité cellulaire sélective. Notre modèle récapitule développement progressif de la pathologie observé chez des souris transgéniques âgées. De plus\, notre modèle présente une altération de l’activité neuronale aux stades avancés de la pathologie\, ainsi que l’accumulation de tau hyperphosphorylé et la perte neuronale dans CA3. Cette altération\, consistant en une hyperactivité neuronal et une hypersynchronie\, est reproduite dans les tranches WT par inhibition simultanée de la transmission GABAA et GABAB. Nos données suggèrent que l’altération de la signalisation  GABAergique sous-tend les altérations de l’activité neuronale observées dans la tauopathie. \nMots clés : tau protein\, maladie d’Alzheimer\, réseau neuronal \nJury\nPrésident : \nDr. Giovanni MARSICANO\, Directeur de Recherche\, INSERM \nRapporteurs \nDr. Alexis BEMELMANS\, Chargé de recherche\, CEA \nDr. David BLUM\, Directeur de Recherche\, INSERM \nExaminateurs \nDr. Ilse DEWACHTER\, Professeur\, University Hasselt \nDr. Olivier NICOLE\, Chargé de recherche\, CNRS \nInvité \nDr. Juan PITA-ALMENAR\, Senior Scientist\, Janssen Pharmaceutica \n
URL:https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/soutenance-de-these-ania-goncalves/
CATEGORIES:Thèses
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