{"id":19291,"date":"2018-03-20T17:56:04","date_gmt":"2018-03-20T16:56:04","guid":{"rendered":"https:\/\/neurodev-ng.u-bordeaux.fr\/francois-georges-et-al-innature-communications\/"},"modified":"2018-03-20T17:56:04","modified_gmt":"2018-03-20T16:56:04","slug":"francois-georges-et-al-innature-communications","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bordeaux-neurocampus.fr\/en\/francois-georges-et-al-innature-communications\/","title":{"rendered":"Fran\u00e7ois Georges et al. inNature Communications<\/em>"},"content":{"rendered":"

NMDA-receptor-dependent plasticity in the bed nucleus of the stria terminalis triggers long-term anxiolysis.<\/a>\u00a0Glangetas C, Massi L, Fois GR, Jalabert M, Girard D, Diana M, Yonehara K, Roska B, Xu C, L\u00fcthi A, Caille S, Georges F. Nat Commun. 2017 Feb 20;8:14456. doi: 10.1038\/ncomms14456.<\/p>\n

Une publication soutenu par le LabEx BRAIN<\/p>\n

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Abstract<\/h3>\n

NMDA-receptor-dependent plasticity in the bed nucleus of the stria terminalis triggers long-term anxiolysis
\nAnxiety is controlled by multiple neuronal circuits that share robust and reciprocal connections with the bed nucleus of the stria terminalis (BNST), a key structure controlling negative emotional states. However, it remains unknown how the BNST integrates diverse inputs to modulate anxiety. In this study, we evaluated the contribution of infralimbic cortex (ILCx) and ventral subiculum\/CA1 (vSUB\/CA1) inputs in regulating BNST activity at the single-cell level. Using trans-synaptic tracing from single-electroporated neurons and in vivo recordings, we show that vSUB\/CA1 stimulation promotes opposite forms of in vivo plasticity at the single-cell level in the antero-medial part of the BNST (amBNST). We find that an NMDA-receptor-dependent homosynaptic long-term potentiation is instrumental for anxiolysis. These findings suggest that the vSUB\/CA1-driven LTP in the amBNST is involved in eliciting an appropriate response to anxiogenic context and dysfunction of this compensatory mechanism may underlie pathologic anxiety states. Together these findings elucidate the molecular targets that contribute to changes in synaptic functions in the amBNST, and highlight important future directions where manipulation of inputs to the amBNST using opto- or chemogenetic tools may be critical for changing network output, physiological manifestations of anxiety and anxiety-associated disorders<\/p>\n

Fran\u00e7ois Georges, PhD , CNRS, IMN, francois.georges@u-bordeaux.fr<\/p>\n

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More information in french:<\/h3>\n

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Ci-dessus le Dr Fran\u00e7ois Georges, chef d’\u00e9quipe de “Dopamine et assembl\u00e9es neuronales” et les 3 premiers auteurs de cette publication, de l\u2019Institut des maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives.\u00a0Ils\u00a0viennent de d\u00e9couvrir que les r\u00e9actions anxieuses occasionn\u00e9es par des facteurs de stress pourraient \u00eatre le reflet des changements synaptiques qui s\u2019op\u00e8rent dans une petite r\u00e9gion du cerveau : Le noyau du lit de la strie terminale (BNST). A travers des exp\u00e9riences conduites chez des rats expos\u00e9s \u00e0 des situations anxiog\u00e8nes, les chercheurs ont diss\u00e9qu\u00e9 un circuit neuronal qui, lorsqu\u2019il est activ\u00e9, r\u00e9duit les niveaux d\u2019anxi\u00e9t\u00e9 de l\u2019animal pendant plusieurs jours. Ces r\u00e9sultats, issus d\u2019une collaboration entre deux laboratoires bordelais (IMN-UMR-CNRS 5293 et INCIA-UMR-CNRS 5287) et un laboratoire suisse (FMI, Basel, Switzerland) sont publi\u00e9s dans Nature Communications, le 20 F\u00e9vrier 2017.<\/p>\n


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\nL’anxi\u00e9t\u00e9 est une \u00e9motion physiologique qui d\u00e9clenche un \u00e9tat d’alerte en r\u00e9ponse \u00e0 une menace r\u00e9elle ou suppos\u00e9e<\/strong>\u00a0et constitue ainsi un m\u00e9canisme de survie. Le noyau du lit de la stria terminalis<\/em> (BNST) appartient \u00e0 un r\u00e9seau neuronal de r\u00e9gions limbiques interconnect\u00e9es et exerce un r\u00f4le central dans l’expression de l’anxi\u00e9t\u00e9 chez de nombreuses esp\u00e8ces animales, et notamment chez l\u2019Homme. Les auteurs de l\u2019\u00e9tude ont utilis\u00e9 des approches virales pour tracer les voies neuronales dans trois r\u00e9gions c\u00e9r\u00e9brales impliqu\u00e9es dans les comportements associ\u00e9s \u00e0 l\u2019\u00e9tat d\u2019anxi\u00e9t\u00e9. Ils ont enregistr\u00e9 et manipul\u00e9, in vivo, l\u2019activit\u00e9 \u00e9lectrique des neurones. Ils ont ainsi mis en \u00e9vidence qu\u2019une population de neurones du BNST (centre c\u00e9r\u00e9bral de la motivation et de l\u2019anxi\u00e9t\u00e9), int\u00e9grait et filtrait des informations en provenance du subiculum ventral (centre c\u00e9r\u00e9bral de la m\u00e9moire des \u00e9motions) et du cortex infralimbique (centre c\u00e9r\u00e9bral de la m\u00e9moire et des habitudes) pour augmenter de fa\u00e7on persistante leur activit\u00e9. Les cons\u00e9quences de ce changement d\u2019\u00e9tat des neurones du BNST sont, en particulier des changements d\u2019\u00e9tat anxieux de l\u2019animal. Les chercheurs ont ainsi pu d\u00e9terminer que la mise en place d\u2019une plasticit\u00e9 de type potentialisation \u00e0 long terme au niveau des synapses \u00ab subiculum ventral\/BNST \u00bb provoque un effet activateur et persistant (plusieurs jours) sur les neurones du BNST ayant pour cons\u00e9quence de jouer le r\u00f4le d\u2019un anxiolytique. Ce travail, en pr\u00e9cisant les circuits neuronaux et m\u00e9canismes de plasticit\u00e9 synaptique qui r\u00e9duisent les niveaux d\u2019anxi\u00e9t\u00e9 de l\u2019animal de mani\u00e8re persistante, ouvre de nouvelles perspectives pour comprendre comment un changement de l\u2019\u00e9tat synaptique des neurones du BNST pourrait modifier la perception de stimuli sensoriels en condition pathologique (addiction, trouble de l\u2019anxi\u00e9t\u00e9). Ces travaux ont \u00e9t\u00e9 financ\u00e9s notamment par l’Agence nationale pour la recherche (ANR), le CNRS et l\u2019universit\u00e9 de Bordeaux.<\/p>\n

\"Circuits
Sch\u00e9ma pr\u00e9cisant les circuits neuronaux et m\u00e9canismes de plasticit\u00e9 synaptique qui sous-tendent le r\u00f4le jou\u00e9 par le BNST dans l’expression de l’anxi\u00e9t\u00e9. La stimulation \u00e9lectrique haute fr\u00e9quence (HFS) du subiculum ventral (vSUB) provoque une potentialisation \u00e0 long-terme sous le contr\u00f4le des r\u00e9cepteurs au glutamate de type NMDA (NMDA-LTP) au niveau du noyau du lit de la strie terminale (BNST). Ces ph\u00e9nom\u00e8nes de plasticit\u00e9 synaptique vont avoir pour cons\u00e9quences de r\u00e9duire l\u2019efficacit\u00e9 de la transmission synaptique entre le cortex infralimbique (ILCx) et le BNST et de r\u00e9duire les niveaux d\u2019anxi\u00e9t\u00e9 de l\u2019animal de mani\u00e8re persistante (plusieurs jours).<\/figcaption><\/figure>\n

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\"Fibres
Fibres neuronales\u00a0en provenance de l\u2019hippocampe, qui envahissent le noyau du lit de la strie terminale et contr\u00f4lent les niveaux d\u2019anxi\u00e9t\u00e9 de l\u2019animal.<\/figcaption><\/figure>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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