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SUMMARY:Exposition: Illusions
DESCRIPTION:Lieu : Cap Siences \n\n\n\nEt si le cerveau était un véritable terrain de jeu… Qu’est-ce qu’une illusion ? Comment et pourquoi sommes-nous trompés ? \n\n\n\n\nSi l’illusion naît de nos sens\, elle s’élabore dans le cerveau. Nous voyons\, entendons\, touchons « avec notre cerveau ». Une perception est rarement uni-sensorielle. Plusieurs sens se combinent pour produire une interprétation du monde qui nous entoure : c’est le rôle du cerveau de produire du sens. Il utilise le passé pour s’adapter au présent et dans de nombreux cas compenser le manque d’informations dont il dispose. \nLe cerveau Il tient compte de ce qu’il “sent”\, mais aussi de ce qu’il sait déjà\, de ce que nous avons vécu\, mémorisé. Ce qui nous rend bien des services au quotidien pour prendre des décisions et réagir rapidement ! Mais aussi sophistiqué soit-il\, cet outil peut cependant être trompé par certaines situations… \nCette exposition\, propose une approche interactive à la découverte de nos sens et de nos perceptions. Les manipulations\, des plus simples aux plus impressionnantes troublent les perceptions dans une expérience déroutante. \n\n\n\n\nLe cerveau devient alors un terrain de jeu : Alors\, prêts pour une nouvelle expérience de la réalité ? \n  \n\n\n
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CATEGORIES:Events for all,not-calendar,Semaine du cerveau 2023
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SUMMARY:Hack’1 Cerveau // Reporté
DESCRIPTION:Reporté à une date ultérieure\nLieu : Bâtiment A29 \nOrganisé par Ascoergo\, l’association des étudiants de sciences cognitives de Bordeaux. \n\nHack’1 Cerveau 2023 est un hackathon dans lequel les participants auront 48 heures pour réaliser un projet autour des sciences cognitives. Les projets peuvent allier art et IA\, neuroscience et alcool\, robotique et jeux vidéos. Après 48h à travailler en équipe encadré(e) par un chercheur vous devrez présenter un prototype à un jury d’expert. Le meilleur projet gagnera un prix d’une valeur de 200€ ! \nLe hackathon sera l’occasion de former des équipes très pluridisciplinaires qui mélangeront : \n\ncitoyen-ne-s avec ou sans formation scientifique\, intéressés par les sciences et par la diffusion du savoir\,\nchercheur/se-s-en-herbes\, géo-trouve-tout\, visiteurs de fablab et autres tiers-lieux\, …\nétudiant-e-s\, professionnels\, enseignant-e-s\, doctorant-e-s\, chercheur/se-s venant de différents domaine :\n\ngraphisme / design / art / …\nneurosciences / sciences cognitives / psychologie / …\ninformatique / apprentissage machine / analyse de données / robotique / …\n\n\netc.\n\nCe hackathon aura lieu dans le bâtiment A29 de l’université de Bordeaux\, campus Peixotto\nEmplacement exact \nDu vendredi 3 mars à partir 18h jusqu’au dimanche 5 mars 16h. Le lieu sera ouvert 24h sur 24. Le bâtiment A29 sera un lieu de création\, de restauration et de repos. \nS’inscrire\nhttps://forms.gle/CYaFrbxocDuu6ufU9 \nEn savoir plus\nhttps://ascoergobdx.github.io/hack1cerveau/ \n\nDans le cadre de la Semaine du Cerveau \n
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CATEGORIES:For scientists,Semaine du cerveau 2023
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SUMMARY:Thesis defense - Gabriel Pitollat
DESCRIPTION:Venue: Centre Broca Nouvelle-Aquitaine \nDefense in french \n\nGabriel Pitollat\nTeam: Development and Neurobiology of Neural Networks (DN3) (Thoby-Brisson\, Barrière) \nThesis supervisor: Muriel Thoby-Brisson \nTitle\nCongenital central hypoventilation syndrome: Pathophysiological mechanisms and search for pharmacological treatments in an animal model \nRésumé\nThe Ondine syndrome\, or congenital central hypoventilation syndrome (CCHS)\, is a rare genetic disorder caused by a heterozygous mutation of the PHOX2B gene. The main clinical manifestations are severe hypoventilation associated with a near complete loss of ventilatory response to hypercapnia. To date\, mechanical ventilation by tracheostomy cannula is the only method of respiratory supplementary that is used to counteract these deficits. In order to improve patient’s everyday life\, it is essential to develop research on molecules with potential therapeutic interests. In this perspective\, my thesis project was devoted to test in vitro\, on an animal model of CCHS (Phox2b27Ala/+ mice)\, the capacities of pharmacological agents to compensate for the respiratory deficits linked to Phox2b mutation and to identify their underlying mechanisms. By electrophysiological recordings of neural activities on isolated brainstem preparations from animals carrying the mutation and their wildtype congeners and containing the neural networks that control respiration\, respiration-linked activities were measured in control condition and after pharmacological treatment. (1) Three compounds of the Heat Shock Protein (HSP) signalling family were studied\, and more particularly ATS-002\, that proved to be very effective in restoring both basal respiratory rate and a response to acidosis close to the values obtained in control animals. The effects of ATS002 on respiratory rhythm are mediated by an indirect action\, via the involvement of microglia\, on the activity of the Pre-Bötzinger complex known to control the respiratory rhythm generation. On the other hand\, the mechanisms of the recovery of the acidosis response remain poorly identified\, but preliminary experiments suggest that the retrotrapezoïd/parafacial respiratory group\, known to be anatomically and functionally affected by Phox2b mutation and to be a major player in central chemosensitivity\, would not be involved. (2) Using a purely anatomical approach\, I also show in the mutant that brainstem microglia exhibit a morphological profile associated with a different activation state than in control animals that can be restored by ATS002 treatment. These data suggest an abnormal inflammatory state in Phox2b27Ala/+ animals that can be reversed by the known anti-inflammatory effect of this compound. (3) Furthermore\, it has been shown in cell culture that polyalanine expansion of Phox2b leads to toxic accumulation of protein aggregates. ATS002 is known to have anti-aggregating effects due to its action on the HSP70/90 balance. By measuring the quantity of proteins in the brainstem (western blot) I was able to show that this balance is abnormal in mutant animals but can be restored after treatment. (4) Finally\, in close collaboration with the Gallego team (Paris)\, we observed an abnormally high number of obstructive apneas in Phox2b27Ala/+ neonates\, that can be associated with the existence of a morpho-functional alteration of the hypoglossal motor nucleus which controls the upper airways. This thesis work thus proposes original tracks for the research of pharmacological compounds likely to have a therapeutic interest within the framework of the syndrome of Ondine. It also brings new data on the probable existence of an inflammatory terrain and an alteration of the permeability of the upper airways in Ondine patients\, which must now be taken into account in the therapeutic approaches applied in clinic. \nPublication\nObstructive Apneas in a Mouse Model of Congenital Central\nAmélia Madani\, Gabriel Pitollat\, Eléonore Sizun\, Laura Cardoit\, Maud Ringot\, Thomas Bourgeois\, Nelina Ramanantsoa\, Christophe Delclaux\, Stéphane Dauger\, Marie-Pia d’Ortho\, Muriel Thoby-Brisson\, Jorge Gallego\, Boris Matrot\nAm J Respir Crit Care Med.  – 2021 Nov 15\n 10.1164/rccm.202104-0887OC  \nJury\nAgnès NADJAR\, présidente\nChristian STRAUS\, rapporteur\nJean-Charles VIEMARI\, rapporteur\nChristian GESTREAU\, examinateur\nXénia PROTON DE LA CHAPELLE\, membre invitée et présidente de la société AtmosR\nMuriel THOBY-BRISSON\, directrice de thèse\, \n  \n
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