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SUMMARY:Exhibition "Disgusting Food Museum"
DESCRIPTION:Cap Sciences \nWith the partnership of Bordeaux Neurocampus / University of Bordeaux \n\nYuck ! What seems disgusting to some is not necessarily so to others ! Who will have the guts to smell that stinky cheese or taste a fermented shark or a cricket ? Disgusting food Museum presents 85 of the world’s most disgusting foods. The opportunity for adventurous visitors to wander from table to table between turtle soup\, insects or hundred–year–old eggs… Everyone puts their disgust to the test\, a beautiful way to change our preconceived ideas\, to question what seems edible or not and to open up to other food practices. This exhibition illustrates the cultural dimension of food and our propensity to change it. Curious” foods from exotic cultures have always fascinated us. In addition to the pleasure of curiosity and discovery\, everyone will be able to put into perspective one of the six fundamental human emotions\, which is disgust. The visit is completed by a tasting at the bar where visitors can test several products from a selection. An exhibition of the Disgusting Food Museum (Malmö Sweden) and with the kind collaboration of the Alimentarium (Vevey Switzerland). Average length of visit: 1 hour All public / from 6 years old On social media\, comment and share about the exhibition with: @capsciences #DisgustingFoodMuseum \n  \nMore details\nhttps://www.cap-sciences.net \n
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SUMMARY:Thesis defense - Dorian Arnouil
DESCRIPTION:Venue: Neurocentre Magendie (Salle de conférence) \nDefense in french \n\n\n \nDorian Arnouil \nNeurocentre Magendie \nThesis supervisor: Aude Panatier \n\nTitle\nStudy of the regulation of synaptic transmission and long-term synaptic plasticity by the astrocyte in adult hippocampus.  \nAbstract\nThe functioning of the brain relies on communication between neurons at the level of specialized structures: the synapses. Information processing at synapses is plastic and finely modulated over time. In the hippocampus\, this cellular plasticity is proposed as the cellular basis of learning and memory. It is important to note that neurons are not alone in the brain\, glial cells perform many functions essential to its functioning. Among them\, astrocytes\, ideally positioned in between blood vessels and synapses\, play a key role in modulating transmission and long-term synaptic plasticity. Indeed\, works done in recent years have shown that astrocytes are able to detect neurotransmitters released in the synaptic cleft and in turn to regulate the efficiency with which neurons communicate. To do this\, astrocytes\, like neurons\, release gliotransmitters at the synapse\, as purines and D-serine. In the hippocampus\, it has been shown in juvenile rats that astrocytes are able to regulate the efficiency of synaptic transmission at the level of a single synapse. In addition\, each astrocyte occupies an exclusive territory allowing it to be in close apposition with more than 100\,000 neighbouring synapses belonging to several neurons. Functionally\, this may allow them to coordinate the regulation of transmission at the scale of 100\,000 synapses. \nThe main goal of my thesis was to better understand how information is transmitted and regulated in the hippocampus in adulthood. To this end\, I studied the role of astrocytes in regulating the efficiency of synaptic transmission at the single synapse and domain levels. Using electrophysiological techniques\, combining pharmacological and viral approaches\, the work I performed during my thesis revealed that: \n(1) The astrocyte\, in adulthood is still able to regulate the efficiency of basic synaptic transmission at the single synapse level. To do so\, the astrocyte detects glutamate released in the synaptic cleft via the metabotropic glutamatergic receptor type 5 (mGluR5) and in return releases purines allowing it to increase the efficiency of synaptic transmission via their action on presynaptic adenosine receptors type A2A. Interestingly\, this regulation seems to be activity-dependent since it is no longer present when the number of activated synapses increases. \n(2) The mGluR5\, even in the adult hippocampus\, is a key receptor for the astrocyte since it is necessary for the mechanism of regulation of transmission by purines that I studied. Indeed\, to better understand this regulatory loop\, I used a new viral vector developed in collaboration with Dr. Carole Escartin’s team. This vector allows to functionally block mGluR5 pathway specifically in astrocytes by the expression of a dominant negative peptide. This technique allowed me to demonstrate the importance of this astrocytic receptor in the regulation of basal synaptic transmission and long-term synaptic plasticity. \n(3) In collaboration with Dr. Jean-Michel Revest’s team\, I study long-term synaptic plasticity and its alteration in the context of Down syndrome (DS). DS or trisomy 21\, is the most common genetic cause of intellectual disability. In this study\, I demonstrated that the mouse model of DS studied showed a deficit in long-term synaptic plasticity that was dependent on endocannabinoid receptor signalling (CB1) and correlated with a memory deficit. As CB1 signalling is important for the production of gliotransmitters necessary for the induction of plasticity\, these results open new perspectives to understand the involvement of astrocytes in cognitive deficits of DS. \nKeywords : Astrocytes ; Gliotransmission ; synaptic plasticity ; Electrophysiology ; mGluR5 ; Purines ; Down syndrome. \nJury\n– Etienne AUDINAT (Rapporteur) \n– Micaela GALANTE (Rapportrice) \n– Eric BOUE-GRABOT (Examinateur) \n– Aude PANATIER (Directrice de Thèse) \n
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SUMMARY:Soutenance d'HDR - Jean-Arthur Micoulaud
DESCRIPTION:\nJean-Arthur Micoulaud \nChercheur \nÉquipe GENPPHAASS (Groupe d’étude de neurophysiologie\, pharmacologie\, sommeil et somnolence) \nSanpsy \n\nSoutenance via Zoom. \nhttps://u-bordeaux-fr.zoom.us/j/85817152110< \nID de réunion : 858 1715 2110\n \nTitre\nApproche clinique et neurophysiologique des troubles mentaux et des troubles du sommeil. Vers des thérapies non invasives neuro-adaptatives ciblées \nRésumé\nLes travaux de recherche présentés dans cette HDR sont à la confluence de la neurophysiologie clinique\, des neurosciences cognitives\, de la médecine du sommeil et de la psychiatrie. Ils s’inscrivent dans une démarche interdisciplinaire entre les sciences de la vie et de la santé et les sciences du numérique et partent du postulat que les troubles mentaux et les troubles du sommeil sont des états pathologiques complexes à la croisée du physiologique et du psychologique\, résultant de causes multifactorielles. \nNotre approche de recherche consiste à proposer un transfert des méthodologies de recherche que nous avons développées dans le champ de la recherche psychiatrique vers le champ de la médecine du sommeil\, afin de mieux comprendre et prendre en charge les troubles du sommeil. Notre objectif est l’étude des mécanismes neurophysiologiques des manifestations sémiologiques\, suivant une approche de neurophysiologie clinique\, afin i) de mieux comprendre la physiopathologie des troubles mentaux et des troubles du sommeil et mieux prédire les répercussions fonctionnelles et ii) mettre en place des stratégies thérapeutiques non pharmacologiques inspirées des sciences du numérique pour cibler plus spécifiquement les manifestations de ces troubles. Ces deux objectifs et thématiques de recherche sont en lien avec les enjeux majeurs que représentent actuellement le phénotypage et la meilleure compréhension des troubles mentaux et du sommeil\, afin de concevoir les thérapeutiques de demain. \nNotre projet de recherche aborde les troubles mentaux\, et de manière originale les troubles du sommeil\, suivant une approche dimensionnelle trans-nosographique inspirée du projet de recherche translationnelle RDoC (Research Domain Criteria)développé par le NIMH (National Institute of Mental Health). Dans ce cadre général\, notre recherche s’est focalisée sur les colonnes neurophysiologique\, comportementale et sémiologique\, et sur la ligne « système d’éveil »\, permettant une approche de neurophysiologie clinique. Nos travaux actuels et notre projet de recherche consiste à étudier l’éveil et le sommeil\, en lien avec deux plaintes centrales en médecine du sommeil et en psychiatrie : la plainte de somnolence et d’insomnie. Notre cadre méthodologique original est de prendre comme point de départ la sémiologie\, c’est-à-dire les manifestations cliniques des troubles dans le domaine du sommeil et de l’éveil. Nous proposons que cette approche classique en psychiatrie soit appliquée aux troubles du sommeil. \nLes outils de recherche choisis permettront de mieux caractériser ces manifestations : une approche phénoménologique (avec les outils de la psychométrie) et une approche neurophysiologique (avec les outils de l’électrophysiologie) seront utilisées. Cette caractérisation permettra notamment de définir des cibles d’action thérapeutique innovantes. Parmi ces thérapeutiques\, notre projet de recherche consiste à développer des thérapeutiques basées sur le principe du biofeedback afin de cibler des variables neurophysiologiques en lien avec le sommeil et l’éveil. Lorsque des signaux électrophysiologiques cérébraux sont ciblés\, on parle de neurofeedback. Les techniques de neurofeedback seront développées et optimisées grâce aux outils fournis par les technologies neuroadaptatives\, et en particulier la modélisation mathématique des facteurs d’efficacité de ces thérapeutiques inspirée par les connaissances dans le domaine des interactions cerveau-ordinateur (ICO). \nSélection de publications\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S0003448714002261\n\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S1087079221000241\n\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S0022395621004805\n\nhttps://www-sciencedirect-com.docelec.u-bordeaux.fr/science/article/pii/S0306452218302045\n\nhttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32176800/\n  \n  \n
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