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Dominique Debanne"Plasticité à long terme de l'excitabilité des neurones corticaux"

Abstract :

Il est généralement admis que la plasticité de la transmission synaptique représente le substrat cellulaire de la mémoire et de l'apprentissage. Or, l'intégration de l'excitation synaptique en potentiels d'action détermine le message de sortie du neurone et représente une étape essentielle dans le transfert de l'information nerveuse. Nous montrons que la potentialisation à long terme (LTP) et la dépression à long terme (LTD) induite par des protocoles homosynaptiques ou associatifs (STDP) sont accompagnées par des plasticités de l'intégration neuronale qui leur sont synergiques. Ces plasticités sont spécifiques de l'entrée synaptique activée et requièrent l'activation des récepteurs NMDA et sont indépendantes de l'inhibition synaptique indiquant qu'elles résultent de changements locaux du nombre ou des propriétés de certains canaux ioniques. Nous discuterons du rôle de certains canaux ioniques comme les canaux cationiques de type IH activés par l'hyperpolarisation.
Les changements d'excitabilité dépendant de l'activité synaptique ne sont pas limités à des modifications de la fonction entrée / sortie du neurone et la reproductibilité temporelle de la décharge du neurone peut être modifiée par l'activité synaptique. Nous discuterons des résultats récents indiquant que l'activation synaptique du récepteur métabotropique du glutamate de type 5 augmente l'excitabilité des neurones du néocortex sur le long terme via la dépression du courant potassium SK. Cette augmentation d'excitabilité est associée à une amélioration persistante de la précision de la décharge du neurone, représentant ainsi une nouvelle facette de la plasticité fonctionnelle des neurones. 

Christophe Mulle