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Thèse Eva-Gunnel Ducourneau

"Rôle de la plasticité cellulaire au sein du circuit hippocampo-amygdalien dans la formation d'une mémoire de peur normale ou traumatique".

Le 18 décembre 2017

Salle de conférence de l'Institut Magendie 18 Dec 14h30 / Directeur de thèse Aline Desmedt

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est une pathologie liée au stress, développée suite à un événement traumatique majeur. L’un des traits cardinaux de cette pathologie est une altération mnésique paradoxale associant à la fois une amnésie de type déclaratif vis-à-vis du contexte traumatique et une hypermnésie vis-à-vis de certains éléments saillants de l’événement (e.g. un son, une odeur soutenue), qui ont capté l’attention du sujet sans pour autant être prédictifs du trauma. Les données chez l’Homme suggèrent qu’au niveau systémique, l'amnésie et l'hypermnésie, pourraient être sous-tendues par un dysfonctionnement hippocampique et une hyper-activation amygdalienne, respectivement.

 
Cependant, les bases neurobiologiques, et en particulier cellulaires du TSPT restent largement méconnues. Le modèle comportemental, basé sur un conditionnement classique aversif, développé par notre équipe  permet de comparer une mémoire de peur normale, c’est-à-dire « contextualisée » et adaptée, à une mémoire pathologique de type TSPT, c’est-à-dire « décontextualisée » et focalisée sur un élément saillant de l'événement traumatique. Tout comme chez les patients atteints de TSPT, dans notre modèle, le développement d’une mémoire de type TSPT chez la souris est associé à un dysfonctionnement du réseau hippocampo-amygdalien. Dans la mesure où il a été montré que l’apprentissage et l’exposition à un stress  s’accompagnent de réorganisations neuromorphologiques, notamment au sein du réseau hippocampo-amygdalien, nos travaux ont eu pour objectif d’identifier les réorganisations cellulaires qui sous-tendraient le passage d’une mémoire de peur normale à traumatique. 


Nos résultats révèlent que le développement et la persistance d’une mémoire de type TSPT chez la souris sont spécifiquement associés à une atrophie dendritique des cellules granulaires du gyrus denté et à une hypertrophie dendritique des cellules du noyau basolatéral de l’amygdale. De plus, nous avons montré que moduler ces réorganisations dendritiques dans le gyrus denté ou l’amygdale permettait de prévenir ou au contraire d'induire le développement d’une mémoire de type TSPT.

Mots-clés : mémoire de peur, stress post-traumatique, réorganisations neuromorphologiques, plasticité cellulaire, hippocampe, amygdale, souris

Eva-Gunnel DUCOURNEAU PhD Student - Team "Physiopathology of declarative memory" Neurocentre Magendie Campus Carreire Bordeaux France (eva.ducourneau @ inserm.fr)
Dernière mise à jour le 15.12.2017

Jury

Martine Ammassari-Teule
(Univ. Rome) Rapporteur

Serge Laroche
(Univ. Paris-Sud) Rapporteur

Ludovic Calandreau
(Univ. Tours) Examinateur

Muriel Koehl
(Univ. Bordeaux) Invitée

Aline DESMEDT
(Univ. Bordeaux) Directrice de thèse

Jacques MICHEAU
(Univ. Bordeaux) Président du jury